A tireoidite é uma inflamação da glândula tireoide. Recordo que, em geral, sempre que encontramos o sufixo -ite (por exemplo bronquite, pneumonia, gastrite, tendinite, etc.) significa que estamos na presença de um processo inflamatório.
O termo tireoidite é, portanto, usado para indicar um grupo de doenças unidas pela presença de um processo inflamatório que afeta a tireóide. No entanto, esses distúrbios também são muito diferentes uns dos outros em causas, sintomas, evolução e outros aspectos. Para melhor compreender algumas dessas diferenças, as várias formas de tireoidite são diferenciadas, com base no curso, em aguda, subaguda e crônica.
Entre todas as tireoidites, as formas mais comuns são tireoidite linfocítica crônica, também chamada de tireoidite de Hashimoto, que desliga progressivamente a tireoide e sua função, e tireoidite subaguda de De Quervain, que em vez disso envolve mudanças transitórias na atividade da tireoide. As formas conhecidas são tireoidite supurativa aguda, tireoidite silenciosa pós-parto (ou esporádica) e tireoidite de Riedel.
Dada a ampla premissa, é óbvio que a tireoidite reconhece várias causas.
No caso da tireoidite de Hashimoto crônica, a inflamação é causada por uma ativação anormal do sistema imunológico, que - não os reconhece mais como seus - ataca as células saudáveis da tireoide com anticorpos. Por esse motivo, a tireoidite de Hashimoto é considerada uma doença auto-imune, já que o sistema imunológico atua como se a tireóide fosse um tecido estranho, perigoso e, portanto, digno de um ataque.
A tireoidite crônica também pode surgir no período posterior à gravidez ou ser desencadeada pelo uso de certos medicamentos ou por irradiação local no pescoço.
A tireoidite aguda, por outro lado, costuma ser causada por uma infecção bacteriana, enquanto a subaguda geralmente reconhece uma origem viral. Precisamente por essa etiologia, a tireoidite às vezes é precedida por uma afecção do trato respiratório superior, como faringite ou laringite, que é a clássica dor de garganta.
Vejamos agora, de forma resumida, as características da tireoidite mais frequente, a partir da tireoidite de Hashimoto.
Como vimos, a tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune crônica, portanto presente ao longo da vida. O início é lento e frequentemente totalmente assintomático, mas pode estar associado ao aparecimento de bócio. Paradoxalmente, na fase inicial da tireoidite crônica de Hashimoto, podem ser encontrados alguns sintomas típicos da presença de excesso de hormônios tireoidianos na circulação. Posteriormente, essa doença autoimune predispõe à disfunção tireoidiana, mais freqüentemente no sentido de um hipotireoidismo cada vez mais acentuado e irreversível. Na verdade, lembramos que a tireoidite de Hashimoto está entre as causas mais frequentes de hipotireoidismo primário.
Curiosamente, os pacientes com essa forma de tireoidite costumam ter outras doenças autoimunes associadas e há um percentual de risco relacionado à família.
A tireoidite de De Quervain, por outro lado, é uma inflamação transitória da glândula tireóide. Geralmente, tem um início abrupto e freqüentemente ocorre após uma infecção viral. O curso é subagudo, ou seja, a recuperação não é rápida nem lenta, enfim, algo intermediário.
Quanto aos sintomas, a tireoidite de De Quervain é caracterizada pelo aparecimento de febre, mal-estar geral, aumento da tireóide e dor no pescoço. Na fase inicial, pode haver uma liberação excessiva de hormônios tireoidianos do tecido tireoidiano danificado devido à inflamação, que, entretanto, tende a regredir com o tempo. Uma vez curada, essa condição raramente evolui para hipotireoidismo leve.
No caso da tireoidite de De Quervain não há tratamento específico, mas, felizmente, a resolução é espontânea e ocorre em poucas semanas (por isso o curso é denominado subagudo); a terapia antiviral e antiinflamatória pode facilitar o processo de cicatrização.
Os sintomas da tireoidite também são diferentes e, em muitos casos, a variedade de manifestações reflete a evolução diferenciada do processo inflamatório.
Eu vou explicar. Se a tireoidite causa danos lentos e crônicos às células da tireoide, resultando em diminuição dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue, os sintomas são típicos do hipotireoidismo, portanto: fadiga, ganho de peso, constipação, pele seca e depressão. Este é, por exemplo, o caso da tireoidite de Hashimoto.
Se, por outro lado, o processo inflamatório é rápido e abrupto, como no caso da tireoidite subaguda de De Quervain, devido ao dano celular, os hormônios tireoidianos acumulados dentro da tireoide são liberados na corrente sanguínea fazendo com que seus níveis e sintomas aumentem. aos do hipertireoidismo, como ansiedade, insônia, palpitações, fadiga, irritabilidade e perda de peso. Abro um pequeno parêntese: nessas circunstâncias, seria mais correto falar em tireotoxicose do que em hipertireoidismo. A diferença é sutil; ambas as condições são de fato caracterizadas por níveis elevados de hormônios da tireoide no sangue e, portanto, por sintomas semelhantes. Porém, enquanto no hipertireoidismo ocorre um aumento da produção de hormônios tireoidianos, na tireotoxicose esse aumento depende da liberação dos hormônios pré-formados contidos no colóide dos folículos destruídos pelo processo inflamatório. Outras causas de tireotoxicose são, por exemplo, a ingestão de hormônios tireoidianos sintéticos ou a síntese ectópica desses hormônios por outros órgãos.
Voltando para nós, uma "outra diferença" do hipertireoidismo é que a tireoidite aguda e subaguda tende a se manifestar com alguns sintomas típicos, como febre, inchaço e dor no pescoço, com a pele sobreposta quente e vermelha.
O diagnóstico da tireoidite é baseado em: anamnese (portanto, na coleta de informações relatadas pelo paciente), exames laboratoriais e exames instrumentais.
Primeiro, a função da glândula é estudada por meio de um "exame de sangue para a determinação dos hormônios tireoidianos e do hormônio estimulador da tireoide (TSH). Muitos pacientes com tireoidite têm função tireoidiana normal; outros, no entanto, desenvolvem hipotireoidismo ou episódios de aumento da função tireoidiana. Os marcadores que demonstram a natureza autoimune da doença são representados pelo aumento no sangue de anticorpos antitireoidianos, ou seja, produzidos pelo próprio corpo contra a tireoide, em particular os anticorpos antitireoperoxidase (ou AbTPO) e antitireoglobulina (ou AbTg ) No caso de tireoidite aguda, a VHS e outros índices de inflamação estão elevados, enquanto a hemocultura pode ser positiva no caso de septicemia.
Em relação às investigações instrumentais, a ultrassonografia da tireoide pode ajudar a evidenciar um quadro inflamatório, principalmente no que diz respeito à não homogeneidade ou aspecto pseudo-nodular da tireoide. O exame histológico do tecido tireoidiano, obtido por punção aspirativa com agulha fina, pode ser especialmente útil na avaliação de nódulos suspeitos e no diagnóstico diferencial com neoplasias tireoidianas. A aspiração por agulha fina é, em muitos casos, útil para "identificar o patógeno responsável pela tireoidite. Finalmente, a cintilografia pode, às vezes, mostrar uma baixa captação de iodo radioativo na área inflamada.
Os tratamentos dependem do tipo de tireoidite diagnosticada. A tireoidite aguda e subaguda geralmente são transitórias e cicatrizam completamente, não deixando alterações permanentes na função tireoidiana.
Se a causa da tireoidite for uma infecção bacteriana, antibióticos de amplo espectro ou específicos são prescritos, com base no antibiograma do patógeno isolado da glândula.
Para a tireoidite de Hashimoto, o tratamento geralmente envolve a terapia de reposição hormonal, para corrigir o hipotireoidismo que a tireoide pode apresentar. Nesses casos, a ingestão de hormônios tireoidianos deve continuar ao longo da vida. No entanto, vimos como a tireoidite de Hashimoto pode se apresentar inicialmente com tireotoxicose. Nesse caso, o paciente pode precisar de repouso, antiinflamatórios não esteroidais e betabloqueadores para diminuir a frequência cardíaca e os tremores.
Para as formas não infecciosas de tireoidite, são utilizados antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) ou corticosteroides, dependendo da gravidade do caso, que determinam a resolução dos sintomas dolorosos relacionados à inflamação local.
Por fim, se a glândula tiver aumentado excessivamente de volume, ou na presença de algum dano estético ou nódulos suspeitos, alguns pacientes podem ser submetidos a tratamento cirúrgico, principalmente para preservação das estruturas adjacentes.
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