O hipertireoidismo ocorre quando há uma produção excessiva de hormônios tireoidianos. Em outras palavras, a tireoide funciona muito e fica hiperativa.
O excesso de hormônios tireoidianos liberados no sangue provoca um aumento da exposição dos órgãos-alvo à sua ação. Isso determina, entre outras coisas, um aumento nos processos metabólicos regulados por esses hormônios. O batimento cardíaco acelera, a gordura corporal e os músculos são reduzidos, o sujeito tende a suar e sofrer com ambientes quentes. Os nervos ficam tensos, o ritmo torna-se frenético, a ansiedade entra em jogo, até a paranóia.
Várias condições patológicas resultam em uma superprodução de hormônios pela glândula tireóide. Uma primeira distinção que podemos fazer sobre a origem do hipertireoidismo é entre a forma primária e a forma secundária. O hipertireoidismo primário depende de um distúrbio da tireoide, enquanto a forma secundária é causada por uma patologia na glândula pituitária, por exemplo, um adenoma hipofisário que produz em excesso o hormônio estimulador da tireoide ou TSH. Lembro que o TSH produzido pela hipófise regula a atividade da glândula tireóide e, se produzido em excesso, superestimula a glândula, que, em resposta, secreta mais hormônios tireoidianos.
Como antecipamos, o hipertireoidismo pode ter diferentes causas.
O mais comum é chamado de doença de Graves ou bócio difuso tóxico. A doença de Graves é uma doença auto-imune; na prática, o sistema imunológico produz anticorpos anormais, que agem como o TSH, estimulando a tireoide a produzir e secretar mais hormônios. Esse estímulo pode causar um inchaço do pescoço, o chamado bócio, que se deve ao aumento da glândula tireoide devido ao excesso de TSH.
Outras causas relevantes de hipertireoidismo são bócio multinodular tóxico e bócio uninodular tóxico (ou doença de Plummer). Nesses casos, uma ou mais áreas limitadas da tireoide tornam-se hiperfuncionais, podendo secretar maiores quantidades de T3 e T4 (que são as abreviaturas com as quais os dois hormônios tireoidianos são identificados: tiroxina é T4, enquanto triiodotironina é T4).
Mais raras são as formas de hipertireoidismo associadas à tireoidite, que são processos inflamatórios que afetam a tireoide. Devido a essa inflamação, as células foliculares da glândula são danificadas pelo derramamento de um excesso de hormônios da tireoide na circulação.
Às vezes, o hipertireoidismo é causado por certos medicamentos, como ingestão excessiva de hormônios da tireoide para perda de peso ou tratamento incorreto do hipotireoidismo. Finalmente, há casos em que o hipertireoidismo é consequência de alguns tipos de câncer da tireoide ou hipófise ou abuso de iodo após um período de deficiência mineral.
Os sintomas que caracterizam o hipertireoidismo são decorrentes da presença excessiva de hormônios tireoidianos no sangue. As maiores expressões são registradas no nível neurológico, cardíaco e, obviamente, no metabólico. Freqüentemente, o primeiro sinal físico que pode ser notado é o aumento da glândula tireoide, que vimos ser bócio. Este inchaço pode resultar em dificuldade em engolir e na sensação de ter uma "picada na garganta".
A presença de função tireoidiana constante e excessiva também pode causar perda de peso, fraqueza muscular, insônia, tremores, queda de cabelo, hipermobilidade intestinal até diarréia, aumento da sudorese e baixa tolerância ao calor.
Pessoas com hipertireoidismo têm reservas de energia limitadas e se cansam facilmente. Os efeitos no sistema nervoso tornam o indivíduo nervoso, inquieto, hiperexcitável e sujeito a uma elevada emocionalidade. No coração, por outro lado, níveis elevados de hormônios tireoidianos podem causar disfunções graves, como palpitações, taquicardia, aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca, fibrilação atrial e insuficiência cardíaca. Os olhos podem parecer aumentados e esbugalhados, a ponto de dar ao rosto uma expressão "apreensiva ou alarmada".
A protrusão do globo ocular, que os médicos chamam de exoftalmia, está frequentemente associada a distúrbios oculares, como irritação conjuntival e fotofobia (que é intolerância à luz). Nas mulheres, há uma alteração no ritmo do ciclo menstrual; nos homens, em por outro lado, há redução da libido e da ginecomastia, que consiste no aumento do volume das mamas.
Quando o médico suspeita que há algum problema de tireoide, ele primeiro examina a região anterior do pescoço para procurar sinais de um aumento difuso ou circunscrito de volume, como ocorre com um nódulo, que pode aparecer como um pequeno nódulo mais ou menos perceptível. na palpação. Em segundo lugar, o médico pede exames para medir a função da tireoide. Um simples exame de sangue permite medir os hormônios tireoidianos e o hormônio hipofisário que regula sua concentração, o chamado TSH.
Níveis de tiroxina e triiodotironina acima do normal sugerem o diagnóstico de hipertireoidismo.
Mesmo valores mais baixos do que o normal de TSH indicam atividade tireoidiana excessiva ou mau funcionamento da glândula pituitária. Na verdade, pouco TSH significa que a hipófise está tentando colocar as rédeas em uma tireoide hiperativa.
Além disso, em caso de suspeita de hipertireoidismo, a determinação dos valores de tireoglobulina é útil. É uma proteína produzida pelas células da tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos e que, no caso do hipertireoidismo, costuma estar elevada.
A dosagem de anticorpos contra a tireoide permite, entretanto, confirmar ou excluir a presença de doenças autoimunes da tireoide, como a doença de Graves.
Uma vez que o médico tenha coletado elementos suficientes para suspeitar de uma doença da tireoide, ele pode concluir a avaliação com um ou mais testes instrumentais, como ultrassom, cintilografia e punção aspirativa. A investigação instrumental "básica" é a ultrassonografia da tireoide, útil para examinar a morfologia e a estrutura da tireoide. Este método de ultrassom pode fornecer informações detalhadas sobre o volume da glândula e sobre a presença de nódulos ou processos inflamatórios.
A cintilografia da tireoide com iodo radioativo, por outro lado, baseia-se no fato do iodo ser um componente essencial dos hormônios tireoidianos: administrando, portanto, uma pequena quantidade de substâncias radioativas iodadas de baixa emissão e rápida decomposição é possível avaliar o funcionalidade da tireóide. A cintilografia da tireoide pode revelar áreas de maior "absorção" do traçador de iodato radioativo e fornecer um mapa detalhado da glândula por meio da identificação de nódulos hiperativos.
Por fim, a punção aspirativa ou biópsia com agulha sob anestesia local consiste na retirada de tecido da glândula tireoide por meio de punção no pescoço, para ser submetido ao posterior exame histológico. O método é simples e preciso: em particular, permite o exame de um nódulo quando é considerado "suspeito" e pode, portanto, ter uma "origem maligna.
O tratamento do hipertireoidismo varia de acordo com a causa que o induziu e pode ser substancialmente farmacológico, radiometabólico ou cirúrgico. Os objetivos dessas abordagens terapêuticas são duplos: controlar os sintomas e, quando possível, tratar as causas subjacentes.
Na maioria dos casos, a terapia de primeira escolha é representada por drogas tireostáticas, como o metimazol, que reduzem a síntese de hormônios tireoidianos. Um importante efeito colateral dessas drogas que bloqueiam a ação dos hormônios tireoidianos é o enfraquecimento do sistema imunológico, o que pode levar a uma maior suscetibilidade a infecções.
Em outros casos, o iodo radioativo é dado ou a cirurgia é feita. A terapia com radioiodo consiste na destruição das células tireoidianas hiperativas por meio da exposição local ao iodo radioativo. O medicamento é administrado por via oral e se concentra seletivamente na glândula tireóide, destruindo-a sob o efeito da radiação.
No caso da cirurgia, porém, o médico remove a tireoide parcial ou totalmente, com base no que for necessário para controlar o hipertireoidismo. Infelizmente, existe um grande risco de hipotiroidismo tanto no caso da cirurgia como no caso do tratamento com radioiodo. Na prática, a tireoide - tendo sido parcialmente removida ou destruída pela radiação - é incapaz de secretar quantidades adequadas de hormônios tireoidianos. Estabelece-se assim a condição oposta à de origem, o hipotiroidismo, pelo que o doente deverá recorrer à terapêutica de substituição com a ingestão oral de análogos sintéticos das hormonas tiroideias.
