Schwarts e Baskin destacaram como o sistema nervoso central controla o consumo de alimentos por meio de duas vias efetoras. Alguns neuropeptídeos e monoaminas sintetizados e liberados pelas vias nervosas são capazes de modificar, ao atingir o cérebro, o consumo de alimentos e a escolha do tipo de alimento.
Essas duas vias efetoras podem ser reconhecidas como "sistema efetor anabólico" e "sistema efetor catabólico".
. O sistema efetor anabólico inibe:- a atividade do SNS (sistema nervoso simpático)
- l "Atividade SNS em BAT (tecido adiposo marrom)
- daí a termogênese opcional que leva a uma certa perda de energia apenas na forma de calor.
Esta inibição do SNS implica:
- estimulação da atividade LPL (lipoproteína lipase) responsável pelo armazenamento de gorduras nas células adiposas
- portanto, lipogênese
- aumento da produção e liberação de insulina
- aumento da produção e liberação de glicocorticóides (cortisol e seus pró-hormônios).
Portanto, esse sistema efetor estimula apenas e de forma elusiva a conservação do excesso de energia, inibindo quase completamente a dissipação de calor - inibindo a termogênese, como mencionado antes, bloqueia a perda do excedente calórico por meio da produção de calor corporal.
Por enquanto não discutiremos os hormônios responsáveis pela ativação desta via neuronal, mas saiba que: jejum prolongado, perda de peso e diabetes tipo 1 (portanto também a deficiência prolongada de glicose) levam à ativação desta via nervosa e preparam o “corpo para armazenar o excedente calórico e aumentar a“ necessidade de alimento ”.
