Os hormônios sexuais e o GH afetam fortemente o crescimento do cabelo. Em particular, sua evolução de pixie para cabelo terminal é regulada pelo "hormônio somatotrópico (GH), enquanto a involução depende da" atividade dos andrógenos. No homem, em particular os cabelos do vértice e áreas frontais são mais sensíveis ao ação dos andrógenos, enquanto nas mulheres essa sensibilidade é mais difundida.
A testosterona é o hormônio andrógeno por excelência, secretado pelos testículos e em menor extensão pela glândula adrenal; esta última também produz outros tipos de andrógenos, como androstenediona, desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediol (nas mulheres há uma síntese muito pequena de andrógenos também nível ovariano). Uma vez nos órgãos-alvo, esses hormônios podem ser metabolizados em testosterona, que por sua vez sofre a ação da enzima 5-α-redutase transformando-se em diidrotestosterona. Por outro lado, todos os andrógenos, incluindo a testosterona, também podem ser transformados em estrógenos (geralmente hormônios sexuais femininos) pela intervenção da enzima aromatase.
Enquanto os estrogênios têm um efeito positivo no cabelo (sinal proliferativo), a testosterona, e em particular seu metabólito diidrotestosterona, desempenha um papel crucial no processo de afinamento (sinal antiproliferativo).
O verdadeiro andrógeno ativo no nível da matriz capilar e capilar é, portanto, a diidrotestosterona. A este hormônio devemos tanto o crescimento de pelos sexuais no rosto, tórax, costas e ombros, quanto a perda de cabelo em indivíduos e em áreas predispostas. Portanto, não é surpreendente que a atividade da 5-α-redutase - que é devida a já mencionada conversão de testosterona em dihidrotestosterona - é particularmente marcada na região frontal de pessoas calvas.
A diidroesterona liga-se a um receptor citoplasmático específico de natureza proteica; o complexo assim formado migra para o núcleo, onde se liga a receptores específicos, regulando a síntese protéica. Em particular, no nível do cabelo, a ligação aos receptores nucleares ativa os processos de transcrição com a síntese do RNA mensageiro, que no nível ribossomal reprime (em indivíduos predispostos) a síntese de proteínas estruturais do cabelo e do cabelo.
Pelo que foi dito, quanto maior a quantidade de andrógenos circulantes e maior a possibilidade de que - diante de uma predisposição genética - haja uma queda precoce dos cabelos. Nesse ponto, deve-se ressaltar que os andrógenos circulam no sangue ligados às proteínas plasmáticas, como albumina e SHBG, e que apenas a fração livre, portanto separada dessa ligação, é biologicamente ativa. Consequentemente, na dosagem de testosterona no sangue, a partir de Do ponto de vista clínico, é mais importante avaliar a fração livre do que a quantidade total.
A SHBG, à qual a testosterona se liga tenazmente, aumenta sua concentração em relação ao aumento (fisiológico, patológico ou iatrogênico) dos estrogênios e hormônios tireoidianos.Por outro lado, os níveis de SHBG diminuem em resposta ao aumento dos andrógenos plasmáticos; neste caso, há aumento da fração livre de testosterona. Consequentemente, as enzimas 5-α-redutase terão mais substrato (testosterona livre) disponível para a síntese de diidrotestoreno.
DEFINITIVAMENTE, PARA QUE ACONTEÇA "ALOPECIA ANDROGENÉTICA (responsável pela maioria dos casos de calvície), DEVE HAVER UMA PREPARAÇÃO EM BASE GENÉTICA, QUE PRECISA DE UM NÍVEL MAIOR OU MENOR DE ANDROGENOS PARA SE REALIZAR.
Se é verdade que na ausência de andrógenos a calvície não se manifesta, os valores hormonais da calva são geralmente comparáveis aos da população em geral. Apenas em mulheres com alopecia androgenética não é incomum encontrar níveis androgênicos acima do normal.
Provavelmente, os hormônios hipofisários, como o GH e a prolactina mencionados anteriormente, podem regular o grau de atividade da enzima 5-α-redutase; basta pensar na acne puberal que atinge os jovens de estatura particularmente alta (sinal de hipersecreção de GH) ou na fluxo de saída (queda de cabelo) e seborreia de mulheres amenorreicas ou hiperprolactinêmicas.
Atualmente, a droga mais utilizada no tratamento da alopecia androgenética masculina é a finasterida, um inibidor sintético da 5-α-redutase.
