O ciclo de krebs também é chamado de ciclo do ácido tricarboxílico e usa acetil coezima A como metabólito inicial, que é obtido pela ação da piruvato desidrogenase sobre o piruvato produzido pela glicólise.
O ATP e a potência redutora são obtidos a partir do ciclo de Krebs; o poder redutor é enviado para a cadeia respiratória onde NADH e FADH2 são oxidados respectivamente em NAD + e FAD: o poder redutor é transferido, ao longo da cadeia respiratória, para sistemas de acoplamento a partir dos quais o ATP adicional é produzido.
O ciclo de krebs é um centro nervoso não só para o metabolismo da glicose, mas também para o metabolismo dos ácidos graxos e aminoácidos, de fato, o piruvato que é convertido em acetil coenzima A não provém apenas da degradação da glicose: é obtido, pois por exemplo, também da transaminação de alanina (um aminoácido).
Cerca de 80% da acetil coenzima A que participa do ciclo de Krebs provém do metabolismo dos ácidos graxos.
A acetil coenzima A é um tioéster, portanto, tem um alto teor de energia que é explorado por citrato sintase para formar uma nova ligação carbono-carbono; a citrato sintase é a primeira enzima do ciclo de Krebs.
O carbono metílico da acetil coenzima A libera voluntariamente (por tautomerismo) um próton (torna-se um carboanião) e ataca o carbono carbonílico do oxaloacetato: um tioéster de alto conteúdo energético (citril coenzima A) é formado a partir do qual, por hidrólise, o citrato é obtido e a coenzima A é reformada. A citrato sintase é modulada negativamente pelo produto, ou seja, pelo citrato e pelo ATP: se o citrato se acumula significa que esta fase é mais rápida que as outras, portanto, deve desacelerar (o citrato é negativo modulador).
O ATP também influencia a ação da citrato sintase, uma vez que o poder redutor é obtido no ciclo de krebs que depois é enviado para a cadeia respiratória da qual o ATP é produzido; se o ATP se acumular, significa que mais do que o necessário é produzido. Ao desacelerar o ciclo de krebs (o ciclo desacelera se uma de suas fases for desacelerada), a produção de ATP também é desacelerada: a modulação negativa de ATP é uma modulação de feed-back (a formação de um dos produtos finais é modulada ajustando a velocidade de uma etapa do processo).
Na segunda etapa do ciclo de krebs, o citrato é convertido em isocitrato pela ação da enzima aconitase; o nome da enzima deriva do fato de que o citrato é primeiro desidratado com a formação do cis-aconitato e, posteriormente, a água entra novamente por se ligar a um carbono diferente daquele ao qual estava previamente ligada. O isocitrato é obtido sem o substrato sair do sítio catalítico; a aconitase é uma enzima estereoespecífica: reconhece os três centros carboxila do citrato e isso faz com que o citrato permaneça ligado à enzima de modo que a saída e a entrada da "água sempre passe através do intermediário cis-aconitato.
No terceiro estágio do ciclo de krebs ocorre a primeira consideração energética, pois ocorre a perda de um carbono eliminado como dióxido de carbono. A enzima que catalisa esta fase é a isocitrato desidrogenase; o substrato sofre, em primeiro lugar, uma desidrogenação: o NAD + adquire poder redutor e forma-se o oxalosuccinato (é um derivado oxal do ácido succínico) O oxalosuccinato sofre então a descarboxilação em α-cetoglutarato.
A enzima isocitrato desidrogenase tem dois sítios de modulação: uma modulação positiva devido ao ADP e uma modulação negativa devido ao ATP. A quantidade de ATP consumida diariamente é muito alta: o ATP fornece a energia liberada por sua hidrólise, "ADP e todo" ortofosfato.
A concentração total de nucleosídeos (base nitrogenada mais açúcar) e nucleotídeos (nuclosídeo mais fosfato) em um organismo é quase constante: dizer, portanto, que c "é muito ATP ou pouco ADP (ou vice-versa, muito ADP e pouco ATP) é a mesma coisa, ADP é sinônimo de necessidade de energia e, portanto, modulador positivo, enquanto ATP é sintoma de disponibilidade de energia e, portanto, modulador negativo.
CONTINUAR: Segunda parte "
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