Editado pelo Dr. Stefano Casali
Fatores anatômicos
Os vasos coronários podem ser divididos em:
- vasos de condutância (grandes ramos epicárdicos e seus ramos)
- vasos de resistência (ramos intramiocárdicos e arteríolas).
A resistência coronária é regulada por fatores extrínsecos (ação compressiva do miocárdio ventricular) e fatores intrínsecos (de natureza neuro-hormonal, miogênica e metabólica).
Fatores mecânicos
- O fluxo coronário ocorre principalmente na diástole, pois na sístole os ramos intramurais são virtualmente ocluídos pela contração ventricular.
- Conclui-se que a taquicardia predispõe ao desenvolvimento de isquemia, pois encurta o tempo de diástole.
- As camadas subendocárdicas são geralmente as mais expostas à isquemia, sobretudo por serem as mais expostas à pressão diastólica endocavitária.
Fatores neurogênicos
- As artérias coronárias são inervadas pelo S.N.A.
- A estimulação do gânglio estrelado (ortossimpática) causa vasodilatação (mediada por receptores beta), mas ao mesmo tempo aumenta a contratilidade e a frequência cardíaca. O bloqueio do receptor beta induz o aparecimento de efeitos mediados por alfa (vasoconstrição).
Fatores metabólicos
- O aumento da demanda metabólica do miocárdio determina hidrólise de ATP e conseqüente liberação de adenosina no interstício.
- A adenosina induz vasodilatação (antagonizando a entrada do íon cálcio nas células musculares lisas) principalmente ao nível dos vasos de resistência, com consequente aumento do fluxo coronariano proporcional ao aumento das demandas metabólicas.
- A adenosina não é a única substância envolvida no processo (o sistema eicosanóide, a atividade do nitróxido de sintetetase), mas provavelmente é a principal.
Fisiopatologia
Existem dois fatores envolvidos na gênese da isquemia miocárdica:
- A redução do fluxo coronário.
- O aumento do consumo de oxigênio do miocárdio (MVO2).
Redução do fluxo coronário:
- Em caso de aumento das demandas metabólicas, a circulação coronariana não é mais capaz de atender às demandas com o início da isquemia.
- A isquemia afeta inicialmente as camadas subendocárdicas.
- Uma modulação do tônus coronário ligada a fatores neuro-humorais pode modificar temporariamente a reserva coronariana; isso explica a variabilidade do limiar isquêmico que geralmente é observada na clínica, mesmo no mesmo indivíduo.
Determinantes do consumo de O2 miocárdico:
O coração é um órgão aeróbio e, fisiologicamente, a determinação da necessidade miocárdica de O2 fornece um índice preciso de seu metabolismo geral.
Os principais determinantes do consumo de O2 miocárdico são:
- Frequência cardíaca.
- Contratilidade.
- Tensão da parede.
Manifestações clínicas
- Síndromes coronárias estáveis: angina devido ao esforço
- Síndromes coronárias agudas (instáveis): angina instável, novo início de angina, angina pós-infarto, angina em crescendo, angina variante de Prinzmetal (vasoespástica).
Fatores precipitantes
- Ataque provocado por um esforço, em particular pode ser desencadeado com um trabalho que envolve o uso dos braços acima do nível do ombro.
- Ambiente frio, caminhando contra o vento, caminhando após uma grande refeição.
- Crise de hipertensão.
- Medo, raiva, ansiedade, tensão emocional.
- Relações sexuais.
Sintomas associados
- Falta de ar, tontura, palpitações, fraqueza.
Bibliografia
Harrison.: Princípios de Medicina Interna 12ª ed. Mc Graw Hill 990.
Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. e Coll.: Sequência de eventos na angina em repouso: redução primária no fluxo sanguíneo coronário. Circulação, 61 : 1980.
Helfant R.H.: Angina de peito estável: estratificações de risco e opções terapêuticas. Circulação, 82: 1990.
Maseri A.: Mecanismos patogenéticos da angina de peito: ampliando as vistas. Irmão Coração. J., 43 : 1980.
Fisiologia do homem, E. Di Prampero e A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Relação da função regional, perfusão e metabolismo em pacientes com doença arterial coronariana avançada submetidos a revascularização cirúrgica. Circulation 1994; 90: 2356-2366.
Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Relação quantitativa entre viabilidade miocárdica e melhora dos sintomas de insuficiência cardíaca após revascularização em pacientes com cardiomiopatia isquêmica. Circulation 1995; 92: 3436-3444.
Berne & Levy, Fisiologia Cardiovascular, McGraw-Hill
Ades PA. Reabilitação cardíaca e prevenção secundária de doença cardíaca coronária. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Modelos de programas para reabilitação cardíaca. In: Reabilita-ção Cardíaca Clínica: um guia do cardiologista. Williams e Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Atividade física e mortalidade em homens idosos com diagnóstico de cardiopatia coronariana. Circulation 2000.
Box C. - Taglietti V. Princípios de Fisiologia, Volume I e II, La Goliardica Pavese, Pavia. Volume I, 1996.
Paciente crítico em doenças cardiovasculares. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, setembro de 2005.
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