Introdução
As plaquetas ou trombócitos são os menores elementos figurados do sangue, com forma discóide e diâmetro entre 2 e 3 µm. Ao contrário dos glóbulos brancos (ou leucócitos) e glóbulos vermelhos (ou eritrócitos), as plaquetas não são células reais, mas fragmentos de citoplasma de megacariócitos localizados na medula vermelha. Estas, por sua vez, derivam de precursores denominados megacarioblastos e aparecem como grandes células multinucleadas (diâmetro de 20 a 15 nm), que após vários estágios de maturação sofrem fenômenos de fragmentação citoplasmática, originando-se de 2.000 a 4.000 plaquetas. Consequentemente, os trombócitos são desprovidos de núcleo (como os glóbulos vermelhos) e de estruturas como o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi; no entanto, são delimitados por uma membrana, que torna cada plaqueta independente das outras, e possuem grânulos, várias organelas citoplasmático e RNA.
Como antecipado, as dimensões das plaquetas são particularmente pequenas; apesar disso, sua estrutura interna é extremamente complexa, uma vez que eles intervêm em um processo biológico de importância primária chamado hemostasia [Haima, sangue + estase bloquear]. Em sinergia com as enzimas de coagulação, as plaquetas permitem a passagem do sangue do fluido para o estado sólido, formando uma espécie de tampão (ou trombo) que obstrui os pontos lesados dos vasos.
Valores normais no sangue
150.000 a 400.000 plaquetas estão normalmente presentes em um mililitro de sangue. Sua vida média é de 10 dias (em comparação com 120 para os glóbulos vermelhos), ao final dos quais são fagocitados ou destruídos por macrófagos, principalmente no fígado e no baço (neste último há aproximadamente um terço da massa plaquetária total) .A cada dia são produzidas de 30.000 a 40.000 plaquetas por mm3; se necessário, essa síntese pode aumentar 8 vezes.
Estrutura plaquetária
A estrutura das plaquetas é extremamente complexa, de modo que são ativadas apenas em resposta a estímulos precisos e bem determinados; se assim não fosse, a agregação plaquetária em circunstâncias não estritamente necessárias, ou um defeito no momento da necessidade, teria consequências muito graves para o organismo (trombogênese patológica e hemorragias).
Uma vez que a coagulação incorreta do sangue desempenha um papel de importância primordial na gênese de derrames e ataques cardíacos, os mecanismos biológicos que o controlam ainda são objeto de numerosos estudos.
As plaquetas estão sempre presentes na circulação, mas são ativadas apenas quando há danos nas paredes do aparelho circulatório.
A estrutura das plaquetas, assim como sua forma e volume, mudam profundamente em relação ao grau e estágio de atividade. Na forma inativa, as plaquetas consistem em uma parte mais pálida (hialômero) e uma parte central mais refrativa (cromômero), rica em grânulos contendo proteínas de coagulação e citocinas. A membrana celular é rica em moléculas de proteínas e glicoproteínas, que atuam como receptores regulando a interação das plaquetas com o ambiente circundante (adesão e agregação).
Coagulação e plaquetas
As plaquetas são apenas alguns dos muitos atores envolvidos no processo de coagulação. Após a lesão de um vaso sanguíneo, a liberação de algumas substâncias químicas pelas células endoteliais e a exposição do colágeno da parede danificada, determinam a ativação das plaquetas (o endotélio é um tecido de revestimento específico da superfície interna dos vasos sanguíneos , que em condições normais separa as fibras da matriz de colágeno do sangue, evitando a adesão plaquetária).
As plaquetas aderem rapidamente ao colágeno exposto na parede danificada (adesão plaquetária) e são ativadas pela liberação de determinadas substâncias (chamadas citocinas) na área da lesão. Esses fatores promovem a ativação e associação de outras plaquetas, que se agregam para formar um tampão frágil, o os chamados trombos brancos, além disso, ajudam a reforçar a vasoconstrição local previamente desencadeada por algumas substâncias parácrinas, liberadas pelo endotélio lesado com o objetivo de diminuir o fluxo e a pressão sanguínea. Ambas as reações são mediadas pela liberação de substâncias contidas em alguns grânulos plaquetários, como serotonina, cálcio, ADP e fator de ativação plaquetária (PAF). Este último desencadeia uma via de sinalização que converte os fosfolipídios da membrana plaquetária em tromboxano A2, que possui tem ação vasoconstritora e promove a agregação plaquetária.
As plaquetas são extremamente frágeis: alguns segundos após a lesão de um vaso, elas se agregam e se rompem, liberando o conteúdo de seus grânulos para o sangue circundante e favorecendo a formação de um coágulo.
A "agregação de trombócitos deve" obviamente ser limitada para evitar que o tampão plaquetário se estenda para áreas não afetadas pelo dano endotelial; a adesão das plaquetas às paredes dos vasos saudáveis é, portanto, limitada pela liberação de NO e prostaciclina (um eicosanóide).
O tampão plaquetário primário é consolidado na próxima fase, na qual uma série de reações se sucedem rapidamente
Enquanto por um lado a prostaciclina liberada pelas células do endotélio saudável inibe a adesão plaquetária, por outro lado nosso corpo sintetiza anticoagulantes - como heparina, antitrombina III e proteína C - para bloquear e regular algumas das reações envolvidas. cascata de coagulação, que necessariamente deve ser confinada à área lesada.
Fase vascular → redução do lúmen vascular
Contração da musculatura vascular
Vasoconstrição periférica
Fase plaquetária → formação do tampão plaquetário
Filiação
Mudança de forma
Degranulação
Agregação
Fase de coagulação → formação de coágulo de fibrina:
Cascata de reações enzimáticas
Fase fibrinolítica → dissolução do coágulo:
Ativação do sistema fibrinolítico
As plaquetas desempenham um papel essencial na "parada" do sangramento, mas não interferem diretamente na reparação do vaso danificado, que se deve a processos de crescimento e divisão celular (fibroblastos e células do músculo liso vascular).Uma vez que o vazamento foi reparado, o coágulo se dissolve lentamente e se retrai pela ação da enzima plasmina presa dentro do coágulo.
Pistrine e exames de sangue
- PLT: contagem de plaquetas, número de plaquetas por volume de sangue
- MPV: volume plaquetário médio
- PDW: largura de distribuição dos volumes de plaquetas (índice de anisocitose plaquetária)
- PCT: ou hematócrito plaquetário, volume de sangue ocupado pelas pistrinas
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