O pâncreas endócrino possui vários tipos de células, incluindo:
- Α células responsáveis pela produção do hormônio glucagon, que estimula a produção de glicose pelas células hepáticas (fígado), portanto tem um efeito hiperglicêmico (aumenta o açúcar no sangue).
- Β células que produzem insulina, que tem um efeito hipoglicêmico (reduz o açúcar no sangue), porque determina a captação de glicose no sangue (encontrada no sangue) pelas células e inibe sua produção pelo fígado.
A ação sinérgica da insulina e do glucagon permite, portanto, regular o açúcar no sangue, mantendo-o em valores fisiológicos que variam de 70 a 110 mg / dl. Em suma, quando há necessidade de glicose (fonte de energia primária) pelas células, o glucagon faz com que esta seja produzida pelo fígado e posta em circulação (aumento do açúcar no sangue) e depois captada pelas células que a utilizam. Obrigado à insulina (que causa hipoglicemia).
(o glicerol incorporado na molécula de triglicerídeo) e proteínas (que determinam a perda de peso do animal). Além disso, há polifagia (aumento do apetite), pois a insulina também é responsável pela "ativação do" centro de saciedade ", que , na ausência deste "hormônio, não é ativado e, portanto, induz um apetite constante que provoca um novo aumento do açúcar no sangue.
No nível renal, geralmente, a glicose passa pelo filtro renal e é então reabsorvida, novamente pelo rim, pelo chamado túbulo contorcido proximal. Se as concentrações de glicose no sangue forem excessivas (hiperglicemia acentuada), como ocorre no diabetes, o rim não é mais capaz de reabsorver toda a glicose, que passa parcialmente pela urina (glicosúria). Por ser uma molécula osmoticamente ativa (atrai água), a glicose impede a reabsorção de água pelo rim, resultando em poliúria (aumento da produção de urina).
Por sua vez, a perda excessiva de água com a urina provoca hipotensão (baixa pressão) que, além de afetar vários órgãos, inclusive o rim, estimula o animal a ingerir muita água (polidipsia).
(turvação do cristalino com perda de visão) é provavelmente a complicação mais frequente, que ocorre em cães com diabetes mellitus. As alterações do cristalino (parte do olho) ocorrem porque a hiperglicemia constante determina um acúmulo de carboidratos nas lentes (cristalinos) que indiretamente causam uma ruptura nas fibras das próprias lentes.
A cetoacidose diabética (CAD) é talvez a complicação mais grave que pode ser encontrada, na grande maioria dos casos, em animais nos quais não se sabia que sofriam de diabetes mellitus e, portanto, não estavam em tratamento. Deficiência prolongada de insulina determina, ao longo do tempo , um maior uso de lipídios para produzir energia em detrimento dos carboidratos. Isso leva à produção, depois ao acúmulo, de corpos cetônicos circulantes que causam acidose metabólica (o animal sofre de halitose: respiração com gosto de acetona). Então, quando as cetonas atingem tais concentrações que não são mais reabsorvidas pelo rim, passam para a urina (cetonúria), aumentando a diurese e a excreção de eletrólitos (sódio, potássio, magnésio). As alterações metabólicas causadas pela CAD podem comprometer seriamente a vida do animal.
A neuropatia diabética também é uma consequência comum em gatos que sofrem de diabetes mellitus. Embora a causa ainda não seja totalmente compreendida, esta complicação surge com déficits motores (gatos, ao caminhar, sustentam os jarretes), fraqueza, falta de coordenação e falta de reflexos.
Finalmente, como consequência de todas as alterações metabólicas causadas pelo diabetes mellitus não tratado, podemos ter complicações como pancreatite (inflamação do pâncreas), lipidose hepática (acúmulo de lipídios no fígado), retinopatia (doença da retina), bacteriana infecções e glomerulonefropatia. (patologia renal).
