Os sítios anatômicos como locais de fadiga e os mecanismos fisiológicos relacionados envolvidos foram identificados há algum tempo; experimentalmente, a fadiga foi diferenciada em CENTRAL e PERIFÉRICA.
- CENTRAL quando atribuível a mecanismos que se originam no sistema nervoso central (SNC), ou em todas aquelas estruturas nervosas corticais e subcorticais cujas tarefas vão desde a ideia do movimento até a condução do impulso nervoso até o neurônio motor espinhal .
- PERIFÉRICOS se os fenômenos que a determinam ocorrem no neurônio motor espinhal, na placa motora ou na fibrocélula esquelética.
Em atividades esportivas de longa duração, ocorrem alterações metabólicas importantes, tais como:
- Redução do açúcar no sangue
- Acúmulo plasmático de amônio (NH3)
- Aumento da proporção de aminoácidos aromáticos e ramificados
que também afetam negativamente a funcionalidade das células nervosas.
Os estudos até agora tratados parecem mostrar que o local mais afetado pela fadiga é o músculo (componente PERIFÉRICO), excluindo a junção nervosa. A atividade esportiva intensa e de longa duração influencia negativamente a atividade do sarcolema, alterando a distribuição iônica intra e extracelular com aumento do sódio intracelular (Na +) e do potássio extracelular (K +). Este fenômeno diminui a negatividade do potencial de repouso da fibra e reduz a amplitude do potencial de ação, bem como a velocidade de propagação.Além disso, o acúmulo de íons hidrogênio (H +) no meio extracelular também parece contribuir para a redução da velocidade de condução da fibra muscular.
No músculo fatigado, a alteração da funcionalidade do complexo túbulo transverso-retículo sarcoplasmático tem papel decisivo, pois compromete o mecanismo contrátil mais afetado pela disponibilidade de trifosfato de adenosina (ATP) e cálcio (Ca2 +). foi demonstrado que a amplitude do transiente de Ca2 + diminui com o desenvolvimento de fadiga e é atribuível a uma inibição dos canais de liberação e recaptação de Ca2 + ao nível do retículo sarcoplasmático, acompanhada pela afinidade reduzida da troponina pelo próprio Ca; esses fenômenos podem ser atribuídos ao aumento de H + e atribuídos ao aumento do ácido láctico. Finalmente, a redução da liberação de Ca2 + e do processo de recaptação do retículo sarcoplasmático aumenta a duração do transiente de Ca2 +, reduzindo a taxa de contração.
Outro fator do qual depende o aparecimento da fadiga é sem dúvida o desequilíbrio entre a velocidade de divisão do ATP e a velocidade de sua síntese. O que importa, mais do que a concentração desta molécula (que raramente cai abaixo de 70%), é a concentração de fósforo inorgânico (Pi) que é liberado pela hidrólise do ATP, seu aumento induz a formação de pontes de actina-miosina e dificulta o mecanismo contrátil.
Destaca-se também a disponibilidade de glicogênio muscular que, em exercícios prolongados com consumo de oxigênio entre 65% e 85% do VO2MÁX (recrutamento de fibras brancas rápidas, glicolíticas oxidativas e resistentes à fadiga, portanto do tipo IIa), torna-se um elemento fortemente limitante; ao contrário, para esforços de menor intensidade, os substratos primários são a glicose e os ácidos graxos do sangue, para aqueles de maior intensidade, o ácido lático acumulado obriga a interrupção do esforço ANTES do esgotamento das reservas de glicogênio.
Por fim, lembre-se que a falta de carnitina, molécula fundamental na produção de energia, pode estar na origem da fadiga muscular.
A fadiga muscular é, sem dúvida, um fenômeno de etiologia multifatorial que envolve vários sítios celulares e mecanismos bioquímicos e que depende do tipo de exercício realizado, sua duração e intensidade e, portanto, do tipo de fibras envolvidas no gesto atlético.Texto de referência: Fisiologia do homem - edi ermes; capítulo 2. Fisiologia muscular; páginas 90-91
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