No passado, o sistema ortossimpático era denominado "ergo tropico"; sua ativação, de fato, determina um desperdício de energia prontamente disponibilizado pela degradação do glicogênio em glicose, pela hidrólise de lipídios e pela aceleração da atividade cardíaca; desta forma, o organismo se prepara para reagir a uma condição de forte estresse , trauma, mudanças repentinas de temperatura ou esforço físico severo ("reação de luta ou fuga"). Essa resposta imediata a uma condição desfavorável é possível porque a pessoa simpática geralmente realiza sua ação de maneira ampla.
O sistema parassimpático foi denominado "trofotrópico" porque, ao contrário do ortossimpático, é ativado em condições de recuperação ou repouso e digestão pelo organismo; portanto, este sistema desempenha um papel de fundamental importância para as funções digestivas, para a recuperação das reservas energéticas e para o restabelecimento da pressão fisiológica e das condições cardíacas. A resposta decorrente da ativação do parassimpático é chamada de “tipo setorial”, ou seja, atinge uma "área localizada" do organismo. O parassimpático, com sua atividade trofotrópica, é, portanto, responsável pela manutenção das funções vitais do organismo.
Em condições fisiológicas, as funções orto e parassimpática encontram-se em equilíbrio, sendo que quaisquer situações de ligeiro desequilíbrio são corrigidas fisiologicamente através de "mecanismos de alto reflexo", que visam - consoante o caso - aumentar ou diminuir respectivamente a "orto-ação. E parassimpática.
Um exemplo pode ser a queda comum da pressão arterial: os barorreceptores vasculares percebem esta redução e transmitem o sinal aos centros vasomotores ao nível do cérebro, onde se processa a resposta que consiste em uma redução da atividade parassimpática (lembre-se de fato que este causa redução da "atividade cardíaca e vasodilatação" e no fortalecimento da atividade "ortossimpática", que aumenta o grau de contração do músculo liso vascular, trazendo a pressão de volta aos valores fisiológicos. outro; a administração de certos medicamentos corrige isso desequilíbrio.A transmissão do impulso pelas vias eferentes é mediada pelos neurônios pré-ganglionares COLINÉRGICOS, independentemente de serem orto ou parassimpáticos: ou seja, eles liberam o neurotransmissor Acetilcolina (Ach) no nível sináptico. O Ach interage com os receptores dos canais nicotínicos presentes nos gânglios; os receptores assim ativados enviam o impulso para as fibras pós-ganglionares, que chegam ao órgão efetor liberando: as pertencentes ao neurotransmissor parassimpático acetilcolina e as pertencentes ao ortossimpático Noradrenalina (Nor )
A inervação somática, que controla todos os músculos esqueléticos, possui fibras neuronais sem gânglios, provenientes da medula espinhal (neurônios motores espinhais), mas também colinérgicas; os últimos interagem com os receptores nicotínicos "musculares", assim chamados por estarem localizados nos músculos esqueléticos. Os receptores nicotínicos musculares são diferentes dos receptores nicotínicos presentes nos gânglios, portanto as drogas que atuam nesses receptores devem ter uma ação seletiva, caso contrário, haveria um risco de comprometer toda a transmissão simpática pré-ganglionar. Uma discussão separada deve ser feita para a medula adrenal, cuja inervação simpática difere de todos os outros órgãos porque não possui o neurônio pós-ganglionar; em outras palavras, o neurônio pré-ganglionar de liberação ganglionar Ach diretamente no receptor nicotínico presente na medula adrenal, que irá liberar o neurotransmissor Adrenalina diretamente na corrente sanguínea, por onde atinge seus sítios ativos ao interagir com os receptores adrenérgicos.
Tourn-over dos neurotransmissores dos sistemas orto e parassimpático
ACETILCOLINA: é sintetizada dentro da terminação nervosa pela interação da colina com a acetil-coenzima A, armazenada em vesículas e liberada após despolarização da membrana celular (abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem) pela incorporação da vesícula à Parede. Liberada no espaço intercelular, a acetilcolina interage com os receptores pós-sinápticos do músculo ou célula neuronal, aos quais permanece ligada pelo tempo necessário para a transmissão do impulso; subsequentemente, é desamarrado e é novamente degradado por esterases adequadas em colina e ácido acético. Essa via biológica pode ser modificada por substâncias exógenas, como a toxina botulínica, que bloqueia a liberação de Ach no nível sináptico, e o veneno da viúva negra, que, em vez disso, causa uma liberação contínua.
CATECOLAMINAS (adrenalina, noradrenalina e dopamina): sintetizadas nas terminações nervosas pós-ganglionares ortossimpáticas por transformação do aminoácido tirosina em dopa pela enzima tirosina-hidroxilase e, subsequentemente, em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase; a dopamina é armazenada nas vesículas sinápticas e posteriormente transformada em noradrenalina.
A própria dopamina pode atuar como um neurotransmissor, caso em que estamos falando de neurônios dopaminérgicos, que estão localizados principalmente ao nível do SNC. As vesículas contendo o neurotransmissor migram para a membrana celular após a despolarização e liberam noradrenalina no nível sináptico, onde interage com os respectivos receptores. Após cumprir sua função, a noradrenalina é captada pelas terminações nervosas e degradada por enzimas específicas, denominadas monoamino-oxidase ou MAO. Em parte mínima, no nível sináptico, a noradrenalina pode sofrer a ação do COT (catecolamina transferase).
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