D-Dimer

, uma proteína responsável pela formação de coágulos (trombos) nos vasos sanguíneos.

No cenário clínico, a determinação do dímero D no sangue faz parte do processo diagnóstico de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Este teste é, portanto, particularmente útil no estudo de patologias relacionadas à coagulação excessiva ou inadequada.

deve necessariamente ser removido. Do processo de dissolução desse tampão (fibrinólise), por várias substâncias, em primeiro lugar a plasmina, originam-se os chamados produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio (FDPs), aos quais também pertence o D-dímero. Esses elementos são formados toda vez que a fibrina estabilizada é cortada pelas enzimas apropriadas; uma vez que a fibrina não está normalmente presente no sangue como tal, mas na forma de um precursor (fibrinogênio) ativado pela lesão dos vasos sanguíneos, a presença na circulação de dímeros-D e outros produtos de degradação da fibrina ativada implica uma ativação prévia da cascata coagulatória. Além disso, já que para a formação do coágulo a fibrina derivada do fibrinogênio deve "ser" estabilizada "pelo chamado fator XIIIa (ativado pela trombina), os produtos de degradação do fibrinogênio e da fibrina não estabilizada expressam uma" ativação primitiva de fibrinólise.
D-dímeros e FDPs estão presentes e mensuráveis, embora em concentrações muito baixas, mesmo em indivíduos perfeitamente saudáveis, uma vez que os vários fatores pró-coagulantes e anticoagulantes estão em perfeito equilíbrio homeostático.
Nas duas placas dessa escala encontramos de um lado a ativação dos mecanismos de coagulação, com conseqüente formação de fibrina, e de outro, a lise da fibrina estabilizada e a inibição da trombina circulante (necessária para a ativação do fibrinogênio em fibrina )
Infelizmente, em várias condições, patológicas ou não, esse equilíbrio é perdido e - dependendo se o equilíbrio pende do lado da primeira ou segunda placa - pode haver doenças trombóticas (coagulabilidade sanguínea excessiva) ou hemorrágicas (coagulabilidade sanguínea insuficiente). No primeiro caso, o organismo tenta compensar o problema aumentando os fenômenos fibrinolíticos (degradação da fibrina), com conseqüente aumento dos dímeros D presentes no sangue.

Em resumo, a presença de dímero D no sangue é consequência de um mecanismo triplo:

1. Ativação da coagulação com formação de fibrina;
   
2. Estabilização por ação do fator XIII (ativado pela trombina);
3. Proteólise subsequente pelo sistema fibrinolítico (plasmina).

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