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De acordo com a "American Heart Association" (AHA), a FC normal para um adulto em repouso está entre 60-100 bpm. Quando a freqüência cardíaca é muito rápida, portanto acima de 100 bpm em repouso, é chamada de taquicardia. Por outro lado, se for muito lento ou inferior a 60 bpm em repouso, é chamado de bradicardia. Durante o sono, um batimento cardíaco lento com taxas de 40-50 bpm é comumente considerado normal. Fala sobre arritmia As anormalidades da frequência cardíaca podem ser (mas não necessariamente) verdadeiros sintomas de doença.
(sempre em correspondência com o nó sinoatrial). O "nervo acelerador" (nervo de aceleração) é responsável pela ação simpática, liberando norepinefrina (noradrenalina) nas células do nodo sinoatrial; o nervo vago, por outro lado, fornece entrada parassimpática ao liberar acetilcolina no mesmo local. Portanto, a estimulação do nervo de aceleração aumenta a freqüência cardíaca, enquanto a estimulação do nervo vago a diminui.O aumento da frequência cardíaca, mantendo o volume de sangue constante, aumenta o fluxo sanguíneo periférico e a oxigenação. As frequências cardíacas normais em repouso variam de 60 a 100 bpm. A bradicardia é definida como uma frequência de repouso abaixo de 60 bpm. No entanto, as taxas de 50 a 60 bpm são bastante comuns, mesmo entre pessoas saudáveis e não requerem necessariamente atenção médica especial. A taquicardia, por outro lado, é definida como frequência cardíaca em repouso acima de 100 bpm, embora frequências persistentes entre 80-100 bpm, principalmente durante o sono, possam ser um sintoma de hipertireoidismo ou anemia.
- Estimulantes exógenos do sistema nervoso central, como "anfetaminas substituídas", aumentam a frequência cardíaca
- Os antidepressivos ou sedativos do sistema nervoso central reduzem a frequência cardíaca (exceto alguns, como a cetamina, que pode causar efeitos estimulantes, como taquicardia, entre outras coisas)
Existem muitas razões e mecanismos pelos quais a frequência cardíaca aumenta ou diminui. A maioria requer estimulantes como endorfinas e hormônios liberados no cérebro, muitos dos quais são induzidos por drogas.
Observação: a próxima seção discutirá as "metas" de freqüência cardíaca para pessoas saudáveis e são inadequadas para a maioria das pessoas com doença arterial coronariana.
Influência do sistema nervoso central (SNC)
Centros cardiovasculares
A frequência cardíaca é gerada ritmicamente pelo nó sinoatrial e também é influenciada por fatores centrais por meio dos nervos simpático e parassimpático. A influência nervosa na FC está centralizada nos dois centros cardio-circulatórios da medula oblonga. As regiões cardioaceleradoras estimulam a atividade por meio da estimulação simpática dos nervos cardio-aceleradores, enquanto os centros cardioinibitórios diminuem a atividade cardíaca por meio da estimulação parassimpática como um componente do nervo vago. Durante o repouso, os dois centros fornecem leve estimulação ao coração, contribuindo para o tônus autônomo, à semelhança do que acontece na tonificação dos músculos esqueléticos. Normalmente, a estimulação vagal predomina; se não for regulado, o nó SA iniciará um ritmo sinusal de aproximadamente 100 bpm.
Os estímulos simpáticos e parassimpáticos fluem através do plexo cardíaco associado próximo à base do coração. O centro cardioacelerador também chega com fibras adicionais, formando os nervos cardíacos através dos gânglios simpáticos (os gânglios cervicais mais os gânglios torácicos superiores T1-T4) em ambos os nódulos SA e AV, bem como fibras adicionais para os dois átrios e dois ventrículos . Os ventrículos são mais ricamente inervados por fibras simpáticas do que por fibras parassimpáticas. A estimulação simpática faz com que o neurotransmissor norepinefrina (também conhecido como norepinefrina) seja liberado na junção neuromuscular dos nervos cardíacos. Isso encurta o período de repolarização, acelerando assim a taxa de despolarização e contração, o que resulta em um aumento da frequência cardíaca. Abre canais químicos ou ligantes de sódio e cálcio, permitindo um influxo de íons carregados positivamente.
A norepinefrina se liga ao receptor beta-1. Não é de surpreender que medicamentos para hipertensão sejam usados para bloquear esses receptores, reduzindo a freqüência cardíaca.
A estimulação parassimpática vem da região cardioinibitória, com impulsos viajando através do nervo vago (nervo craniano X). O nervo vago envia ramos para os nodos SA e AV e para porções dos átrios e ventrículos. A estimulação parassimpática libera o neurotransmissor acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. A ACh retarda a FC abrindo canais químicos dependentes ou ligantes de íons de potássio para diminuir a taxa de despolarização espontânea, o que prolonga a repolarização e aumenta o tempo antes de ocorrer a próxima despolarização espontânea. Sem qualquer estimulação nervosa, o nó SA estabeleceria um ritmo sinusal de aproximadamente 100 bpm Como as taxas de repouso são consideravelmente mais baixas, torna-se aparente que a estimulação parassimpática normalmente diminui a frequência cardíaca.
Para ser claro, esse processo é semelhante a um indivíduo dirigindo um carro enquanto acelera, mas mantém um pé no pedal do freio. Para ganhar velocidade, basta remover o pé do freio e deixar o motor ganhar velocidade normal. No caso do coração , a redução da estimulação parassimpática diminuiria a liberação de ACh, o que permitiria que a FC aumentasse para cerca de 100 bpm. Qualquer aumento além dessa taxa requer estimulação simpática.
Estimulação dos centros cardiovasculares
Os centros cardiovasculares são estimulados por uma série de receptores viscerais por meio de impulsos que viajam através das fibras sensoriais viscerais dentro do nervo vago e nervos simpáticos através do plexo cardíaco. Entre esses receptores, reconhecemos vários proprioceptores, barorreceptores e quimiorreceptores, bem como vários estímulos. do sistema límbico que normalmente permitem uma regulação precisa da função cardíaca, através dos reflexos cardíacos. O aumento da atividade física resulta num aumento das taxas de estimulação (disparos) pelos vários proprioceptores localizados nos músculos, nas cápsulas articulares e nas Os centros cardiovasculares monitoram essas taxas aumentadas de estimulação, seja suprimindo a atividade parassimpática ou aumentando a estimulação simpática necessária para aumentar o fluxo sanguíneo.
Da mesma forma, os barorreceptores são receptores elásticos localizados no seio aórtico, corpos carotídeos, cavidades venosas e outros locais, incluindo os vasos pulmonares e o lado direito do próprio coração. As taxas de disparo dos barorreceptores dependem da pressão sanguínea, do nível de atividade física e da distribuição relativa do sangue. Os centros cardíacos controlam o disparo dos barorreceptores para manter a homeostase cardíaca, um mecanismo denominado "reflexo barorreceptor". À medida que a pressão e a expansão aumentam, a taxa de disparo dos barorreceptores aumenta e, conseqüentemente, a estimulação cardíaca dos centros diminui a estimulação simpática e aumenta a estimulação parassimpática Quando a pressão e o alongamento diminuem, a frequência da estimulação dos barorreceptores diminui e os centros cardíacos aumentam a estimulação simpática e diminuem a estimulação parassimpática.
Um reflexo semelhante, denominado reflexo atrial (reflexo de Bainbridge), está associado a taxas variáveis de fluxo sanguíneo para os átrios. Um aumento no retorno venoso alonga as paredes dos átrios, onde os barorreceptores especializados estão localizados. No entanto, à medida que os barorreceptores atriais aumentam seu ritmo de estimulação e alongamento devido ao aumento da pressão arterial, o centro cardíaco responde aumentando a estimulação simpática e inibindo a estimulação parassimpática para aumentar a FC. O inverso também ocorre.
O aumento dos subprodutos metabólicos associados ao aumento da atividade, como dióxido de carbono (CO2), íons hidrogênio e ácido lático, e a redução dos níveis de oxigênio, são detectados por uma série de quimiorreceptores inervados pelo glossofaríngeo e nervos. os quimiorreceptores fornecem feedback aos centros cardiovasculares sobre a necessidade de aumentar ou diminuir o fluxo sanguíneo, com base nos níveis relativos dessas substâncias.
O sistema límbico também pode ter um impacto significativo na frequência cardíaca relacionado ao estado emocional. Durante períodos de estresse, não é incomum identificar uma FC acima do normal, geralmente acompanhada por um aumento no cortisol (o hormônio do estresse). Indivíduos com ansiedade severa podem ter ataques de pânico com sintomas semelhantes aos de ataques cardíacos. Esses eventos são geralmente transitórios e tratáveis. Técnicas de meditação e exercícios de respiração profunda com os olhos fechados são comumente usados para aliviar a ansiedade e mostraram reduzir efetivamente a FC.
Fatores que afetam a frequência cardíaca
Principais fatores que aumentam a frequência cardíaca e a força de contração
Fatores que reduzem a frequência cardíaca e a força de contração
Ao combinar a autoritmicidade e a inervação, o centro cardiovascular é capaz de fornecer um controle relativamente preciso da freqüência cardíaca; no entanto, existem muitos outros fatores que podem ter um impacto significativo. Esses incluem:
- Hormônios, especialmente epinefrina (adrenalina), noradrenalina e hormônios da tireoide
- Vários íons, incluindo cálcio, potássio e sódio
- Temperatura corporal
- Hipoxia
- Equilíbrio de PH.
Epinefrina e norepinefrina
O mecanismo de "luta ou fuga" é determinado pelas catecolaminas, adrenalina e noradrenalina - secretadas pela medula adrenal - e pela estimulação simpática. A epinefrina e a norepinefrina têm efeitos semelhantes: elas se ligam aos receptores beta-1 adrenérgicos e abrem canais de ligantes ou íons dependentes de sódio e cálcio. A taxa de despolarização é aumentada por esse influxo adicional de íons carregados positivamente e, portanto, o limite é atingido mais rapidamente, encurtando o período de repolarização No entanto, liberações maciças desses hormônios, juntamente com a estimulação simpática, podem realmente induzir arritmia. A medula adrenal não está sujeita à estimulação parassimpática.
Hormônios da tireóide
Em geral, níveis elevados de hormônios da tireoide - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) - aumentam a frequência cardíaca; níveis excessivos podem desencadear taquicardia. O impacto dos hormônios da tireoide é mais duradouro que o das catecolaminas. A forma fisiologicamente ativa da triiodotironina demonstrou entrar nos cardiomiócitos diretamente e alterar a atividade no nível do genoma, além de ter um impacto na resposta beta-adrenérgica de maneira semelhante à epinefrina e norepinefrina.
Futebol americano
Os níveis iônicos de cálcio têm um grande impacto na frequência cardíaca e na contratilidade: o aumento desse íon causa um aumento em ambos. Níveis elevados de íons de cálcio causam hipercalcemia e, se excessivos, podem induzir parada cardíaca. Medicamentos conhecidos como bloqueadores do coração. Os canais de cálcio diminuem a FC ao se ligar a esses canais e bloquear ou desacelerar a migração interna dos íons de cálcio.
Cafeína e nicotina
A cafeína e a nicotina são estimulantes do sistema nervoso e dos centros cardíacos, que causam um aumento na frequência cardíaca. A cafeína atua aumentando as taxas de despolarização no nó SA, enquanto a nicotina estimula a atividade dos neurônios simpáticos que transmitem impulsos ao coração.
Efeitos do estresse
Tanto o medo quanto o estresse induzem uma elevação na freqüência cardíaca. Em um estudo realizado com 8 atores de ambos os sexos e com idades entre 18 e 25 anos, foi medida a reação (HR) a um evento inesperado (estressor) durante uma performance; destes, metade estava no palco e a outra metade nos bastidores. Atores fora do palco reagiram imediatamente aumentando a FC e reduzindo-a rapidamente, enquanto aqueles no palco reagiram nos próximos 5 minutos, mas a FC diminuiu lentamente (o chamado estressor de defesa passiva A, portanto tem um efeito mais retardado, mas prolongado, sobre a freqüência cardíaca em indivíduos não diretamente afetados.
Fatores que reduzem a freqüência cardíaca
A freqüência cardíaca pode ser diminuída por níveis alterados de sódio e potássio, hipóxia, acidose, alcalose e hipotermia. A relação entre eletrólitos e CF é complexa. O certo é que manter o equilíbrio eletrolítico é essencial para a onda normal de despolarização. Dos dois íons, o potássio tem o maior significado clínico. Inicialmente, tanto a hiponatremia (níveis baixos de sódio) quanto a hipernatremia (níveis elevados de sódio) podem levar à taquicardia. A hipernatremia grave pode causar fibrilação. A hiponatremia grave causa bradicardia e outras arritmias. A hipocalemia (níveis baixos de potássio) leva a arritmias, enquanto a hipercalemia (níveis elevados de potássio) faz com que o coração fique fraco, flácido e pare.
Para a produção de energia, o músculo cardíaco depende exclusivamente do metabolismo aeróbio. A hipóxia - um suprimento insuficiente de oxigênio - leva à diminuição da FC, pois as reações metabólicas que alimentam a contração do coração são limitadas.
A acidose é uma condição na qual há excesso de íons de hidrogênio no sangue, expressando um baixo valor de pH. A alcalose é uma condição na qual muito poucos íons de hidrogênio estão presentes e o sangue do paciente tem um pH alto. O pH normal deve permanecer na faixa de 7,35-7,45, portanto, um número inferior a essa faixa representa a acidose e um número superior representa a alcalose. As enzimas, sendo reguladoras ou catalisadoras de praticamente todas as reações bioquímicas, são sensíveis ao pH e permanecem afetadas por ele.Essas variações e as conseqüentes ligeiras variações físicas do sítio ativo na enzima reduzem a taxa de formação do complexo enzima-substrato, diminuindo subsequentemente a taxa de muitas reações enzimáticas, que podem ter efeitos complexos na FC. ”Enzima.
A última variável é a temperatura corporal. Uma temperatura corporal elevada é chamada de hipertermia, enquanto uma temperatura muito baixa é chamada de hipotermia. Uma ligeira hipertermia resulta em um aumento na FC e na força de contração. A hipotermia diminui a velocidade e a força das contrações cardíacas. A desaceleração do coração é um componente da mudança de sangue muito mais complexa, que desvia o sangue para órgãos essenciais à medida que mergulhadores (especialmente mergulhadores livres) ganham profundidade. Submarino. Se suficientemente resfriado, o coração pode parar de bater, uma técnica que pode ser usada durante a cirurgia de coração aberto. Nesse caso, o sangue do paciente é normalmente desviado para uma máquina artificial de "coração-pulmão" para manter o "suprimento de sangue e as trocas gasosas do corpo até que a cirurgia seja concluída e o ritmo sinusal foi restaurado. A hipertermia e a hipotermia excessivas resultam em morte. "
. A taxa de disparo normal do nó SA é afetada pela atividade do sistema nervoso autônomo: a estimulação simpática aumenta e a estimulação parassimpática diminui a taxa de disparo. Diferentes medidas podem ser usadas para descrever a frequência cardíaca:Freqüências cardíacas normais em repouso, em batimentos por minuto (bpm):
A frequência cardíaca basal ou de repouso (FCrest) é definida como a frequência cardíaca de uma pessoa que está acordada, colocada em um ambiente neutro e não sujeita a esforços ou estímulos recentes, como estresse ou medo. O intervalo normal é de 60-100 batimentos por minuto. A FC em repouso costuma estar relacionada à mortalidade. Por exemplo, a mortalidade por todas as causas aumenta em 1,22 (razão de risco) quando a frequência cardíaca excede 90 bpm. A mortalidade de pacientes com infarto do miocárdio aumenta de 15 % a 41% se a frequência cardíaca ultrapassar 90 bpm O ECG de 46.229 indivíduos com baixo risco de doença cardiovascular revelou que 96% tinham uma frequência cardíaca em repouso entre 48 e 98 batimentos por minuto. Finalmente, 98% dos cardiologistas acreditam que a faixa de "60 a 100" é muito alta, e a grande maioria concorda que 50 a 90 bpm seria mais apropriado. A frequência cardíaca normal em repouso é baseada na taxa de ativação em repouso do nodo sinoatrial do coração, onde as células do marcapasso rápido estão localizadas que impulsionam o disparo rítmico autogerado responsável pela autriitmicidade do coração. Para atletas de resistência, um nível de elite, não é incomum ter uma freqüência cardíaca em repouso abaixo de 50 bpm.
(HRmax) é a frequência cardíaca mais alta que um indivíduo pode atingir sem ter problemas sérios durante o exercício e geralmente diminui com a idade. Como a FCmáx varia de indivíduo para indivíduo, a forma mais precisa de medi-la é por meio de um teste, no qual uma pessoa é submetida a estresse fisiológico controlado (geralmente em uma esteira) enquanto é monitorada com ECG. A intensidade do exercício é aumentada periodicamente até as mudanças desejadas na função cardíaca são observados, ponto em que o sujeito é orientado a parar. A duração típica varia de dez a vinte minutos.
Os iniciantes são aconselhados a realizar este teste apenas na presença de pessoal médico, devido aos riscos associados. No entanto, uma estimativa aproximada pode ser feita usando uma fórmula. No entanto, esses sistemas preditivos são imprecisos porque se concentram exclusivamente na idade. Sabe-se que existe uma "correlação limitada entre a frequência cardíaca máxima e a" idade ".
. O polegar não deve ser usado para medir a frequência cardíaca de outra pessoa, pois a pressão excessiva pode interferir na percepção correta do pulso.A artéria radial é a mais fácil de usar. No entanto, em situações de emergência, as artérias mais confiáveis para medir a frequência cardíaca são as carótidas. O sangue deslocado difere muito de um batimento para outro.
Os pontos possíveis para medir a frequência cardíaca são:
- Punho ventral do lado do polegar (artéria radial)
- Artéria ulnar
- Pescoço (artérias carótidas)
- Dentro do cotovelo ou abaixo do músculo bíceps (artéria braquial)
- Virilha (artéria femoral)
- Posterior ao maléolo medial nos pés (artéria tibial posterior)
- Centro do dorso do pé (dorsalis pedis)
- Atrás do joelho (artéria poplítea)
- Acima do abdômen (aorta abdominal)
- Peito (ápice do coração), que pode ser sentido com a mão ou os dedos. Também é possível auscultar o coração usando um estetoscópio
- Templos (artéria temporal superficial)
- Borda lateral da mandíbula (artéria facial)
- Lado da cabeça próximo à orelha (artéria auricular posterior).
Correlação com risco de mortalidade cardiovascular
Várias investigações indicam que uma frequência cardíaca elevada em repouso é um fator de risco para mortalidade em mamíferos homeotérmicos, particularmente mortalidade cardiovascular em humanos. A FC mais rápida pode acompanhar o aumento da produção de moléculas inflamatórias e a produção de espécies reativas de oxigênio no sistema cardiovascular, bem como o aumento do estresse mecânico no coração. Portanto, existe uma correlação entre o aumento da frequência de repouso e o risco cardiovascular.
Um estudo internacional feito por australianos de pacientes com doenças cardiovasculares mostrou que a frequência cardíaca é um indicador chave para o risco de ataque cardíaco. O estudo, publicado no "The Lancet" (setembro de 2008), observou 11.000 pessoas em 33 países que foram tratadas para problemas cardíacos. Os pacientes cuja frequência cardíaca estava acima de 70 bpm tiveram uma incidência significativamente maior de ataques cardíacos, internações hospitalares e necessidade de cirurgia. Acredita-se que a FC mais alta esteja relacionada a um aumento de ataques cardíacos e cerca de + 46% das hospitalizações fatais e eventos não fatais.
Outros estudos demonstraram que "a alta frequência cardíaca em repouso está associada ao aumento da mortalidade cardiovascular e por todas as causas na população em geral e em pacientes com doença crônica. A frequência cardíaca em repouso mais rápida está associada a uma expectativa de vida mais curta e é considerada um forte fator de risco para doenças cardíacas e insuficiência cardíaca, independentemente do nível de aptidão física. Em particular, uma freqüência cardíaca em repouso acima de 65 batimentos por minuto demonstrou ter um forte efeito independente sobre a mortalidade prematura; demonstrou-se que um aumento de 10 batimentos por minuto na freqüência cardíaca em repouso está associado a um aumento de 10-20% no risco de morte. Em outro estudo, homens sem evidência de doença cardíaca e com freqüência cardíaca em repouso de mais de 90 batimentos por minuto tiveram um risco cinco vezes maior de morte cardíaca súbita. Da mesma forma, outro estudo descobriu que homens com freqüência cardíaca em repouso de mais de 90 batimentos por minuto tinham um risco quase duas vezes maior de mortalidade por doenças cardiovasculares; nas mulheres, foi associado a um aumento triplo.
Diante dos dados, a frequência cardíaca deve ser considerada na avaliação do risco cardiovascular, mesmo em indivíduos aparentemente saudáveis. A frequência cardíaca tem muitas vantagens como parâmetro clínico; em particular, é barato e rápido de medir e é facilmente compreendido. Embora os limites de freqüência cardíaca aceitos estejam entre 60 e 100 batimentos por minuto, uma melhor definição de normal inclui uma faixa de 50 a 90 batimentos por minuto.
Exercícios, dieta, estilo de vida e remédios medicamentosos podem ser muito úteis na redução da freqüência cardíaca em repouso. Nos vários estudos sobre a correlação entre o risco de morte e complicações cardíacas em pacientes com diabetes tipo 2, o consumo de legumes tem se mostrado útil na "redução da frequência cardíaca em repouso. Acredita-se que isso aconteça graças ao método direto, mas também efeitos benéficos indiretos., como redução do colesterol e da gordura saturada.
Freqüência cardíaca muito lenta (bradicardia), que pode resultar de comprometimento do sistema nervoso autônomo, pode estar associada à parada cardíaca.
