As drogas simpatolíticas atuam como antagonistas dos receptores do sistema simpático: ligam-se ao sítio ativo do receptor, impedindo-o de interagir com o neurotransmissor adrenérgico. Alguns atuam como antagonistas parciais, quando a concentração do neurotransmissor é alta o suficiente ou quando a concentração do agonista endógeno (que neste caso atua como um agonista parcial) é baixa.
Dependendo de sua natureza química e afinidade com os receptores, os bloqueadores α e β são diferenciados.
Drogas bloqueadoras alfa
- o bloqueadores α eles atuam como antagonistas seletivos e não seletivos para os receptores α do sistema simpático.
A fenoxibenzamina é um bloqueador α não seletivo, ou seja, liga-se irreversivelmente aos receptores α1 e α2; é usado para a terapia de feocromocitoma.
A fentolamina também é um bloqueador α não seletivo, mas sua ação bloqueadora é competitiva.
Prazosin é um bloqueador α1 seletivo, utilizado no tratamento farmacológico da hipertensão, pois induz vasodilatação e redução da resistência periférica.
As possíveis reações adversas com a ingestão de bloqueadores α são: hipotensão ortostática, por bloqueio dos receptores α1 nos vasos venosos, taquicardia reflexa, pois a redução da pressão arterial sinalizada pelos barorreceptores induz aumento compensatório da atividade cardíaca; tonturas e distúrbios na função sexual devido ao fornecimento inadequado de sangue.
Ver também drogas bloqueadoras-α no tratamento da hipertrofia benigna da próstata: Terazosina, Doxazosina.
Drogas beta-bloqueadoras
- A bloqueadores β eles atuam como antagonistas seletivos para os β-receptores do sistema simpático, enquanto mantêm estável o potencial da membrana do receptor. Eles se distinguem pelas diferentes farmacocinéticas: solubilidade em gordura, modo de administração e ingestão. Os receptores β adrenérgicos são bastante onipresentes no organismo:
Os β1 encontram-se ao nível dos olhos, onde induzem a secreção do humor aquoso, dos rins onde induzem aumento da concentração de renina e na conclusão da angiotensina, e do coração onde induzem aumento da velocidade de condução do impulso dos átrios aos ventrículos, estimulando o automatismo e a contração cardíaca;
Os β2 são encontrados nos brônquios, onde induzem a broncodilatação, nos músculos esqueléticos, onde induzem a vasodilatação dos vasos arteriais, e no fígado, onde estimulam a glicogenólise;
O β3 atua em nível metabólico, estimulando a lipólise.
As principais atividades dos bloqueadores β1 seletivos, ou as atividades utilizadas para fins terapêuticos, são: a redução da frequência cardíaca e contratilidade, a condução do impulso atrioventricular, a redução da secreção de renina no rim e a redução da secreção de humor aquoso humor ao nível ocular.
Os β-bloqueadores seletivos podem ser administrados com mais segurança e não apresentam efeitos adversos graves, enquanto os β-bloqueadores não seletivos têm um efeito colateral sério, broncoconstrição devido ao bloqueio do receptor β 2.
A farmacocinética dos beta-bloqueadores é diversa; têm: uma atividade competitiva parcial (útil no caso de asma brônquica porque causa um fraco relaxamento da musculatura lisa brônquica); uma "atividade anestésica local, mas apenas de alguns e apenas em doses muito altas e não terapêuticas; uma lipossolubilidade diferente de fármaco para fármaco; a meia-vida deve ser a mais alta possível, de modo a garantir uma" ação mais duradoura; a biodisponibilidade do medicamento varia de acordo com a soma de todas as variáveis listadas acima.
Os usos terapêuticos desses fármacos dizem respeito: à ação cardiovascular, potencializada no caso de fármacos lipossolúveis que são capazes de superar o BEE e atuar centralmente; a ação vasodilatadora da musculatura esquelética para a produção de prostaciclina; o efeito anti-hipertensivo para a inibição da liberação de renina e redução da freqüência cardíaca; a ação hipotensora no olho e redução do humor aquoso para a terapia do glaucoma de ângulo aberto; o efeito vasodilatador das artérias coronárias com conseqüente redução da atividade cardíaca para a terapia da Angina Pectoris e para a prevenção do infarto do miocárdio em indivíduos predispostos ou que já tiveram infarto; para o tratamento da hipertensão, hipertiroidismo e enxaquecas.
Os efeitos adversos dizem respeito aos mesmos aparelhos e sistemas envolvidos na ação terapêutica: arritmias cardíacas por "upregulação" dos receptores β1: como sua ação é bloqueada, as células sintetizam novos; esta alta presença de receptores pode causar graves efeitos colaterais efeitos quando a terapia é interrompida, daí a necessidade de descontinuação gradual, broncoconstrição devido à inibição dos receptores β2; Distúrbios do SNC que afetam a concentração, os ritmos sono-vigília e predispõem à depressão.
Outros artigos sobre "Drogas Simpatolíticas"
- Tiramina - farmacologia
- Sono REM, sono não REM e insônia
