Este acrônimo nos lembra como o "EPA é formado por uma cadeia de 20 átomos de carbono com 5 pontos de insaturação (ligações duplas), o primeiro dos quais está localizado entre o terceiro e o quarto átomo de carbono a partir da extremidade ômega terminal. (Ou metil) .
Estamos, portanto, falando de um ácido graxo essencial poliinsaturado, pertencente à família ômega-três.
Fontes naturais de EPA
A capacidade de sintetizar ácido eicosapentaenóico é peculiar às microalgas, tanto em água doce quanto salgada. Esse nutriente é então acumulado na carne dos peixes que se alimentam de fitoplâncton; a carne dos peixes gordos que povoam as águas frias do mar, como o bacalhau, o salmão, o atum e a cavala, mas também o arenque, a sardinha e o peixe azul em geral são particularmente ricas.
Também presente no leite materno, o EPA é ainda mais abundante no óleo obtido desses peixes, enquanto é escasso nas espécies de peixes de água doce.
Para os vegetarianos, uma fonte importante de EPA é representada pelas algas, em particular pelas cianobactérias (por exemplo, espirulina e alga klamath).
O ácido eicosapentaenóico não é encontrado em plantas superiores, embora tenha sido encontrado em pequenas quantidades na beldroega ou porcelana comum, uma erva daninha.
Em algumas sementes oleaginosas, e no óleo obtido a partir delas, encontramos, em vez disso, excelentes concentrações de ácido alfa-linolênico 18: 3 (ω-3), que - embora com alguma dificuldade - pode ser convertido pelo organismo humano em ácido eicosapentaenóico.É o caso do óleo de linhaça e das sementes de que é obtido, o óleo de cânhamo e o óleo de canola.
O EPA, em conjunto com o DHA, tem sido particularmente bem-sucedido no manejo de diversos estados mórbidos, de natureza inflamatória e pró-oxidante.
Ambos os ácidos graxos (EPA e AA) são incorporados na forma de fosfolipídios na membrana plasmática das células, ou seja, naquela "famosa" bicamada fosfolipídica que - ao se distribuir na superfície externa das células - regula o "entrada e saída" dos vários metabólitos celulares (nutrientes, hormônios, substâncias residuais, etc.).
Na presença de lesão tecidual, enzimas pertencentes à classe das fosfolipases A2 (PLA2) liberam o ácido araquidônico dos fosfolipídios da membrana, tornando-o alvo de outras enzimas que dão origem aos chamados eicosanóides "ruins" (um pouco "como para o LDL colesterol, o atributo "ruim", porém, é enganoso, pois essas substâncias, realmente essenciais para a saúde, só se tornam nocivas quando presentes em excesso).
Os eicosanóides influenciam várias funções corporais e, portanto, é importante que eles se mantenham em equilíbrio entre si graças a uma "presença adequada de seus precursores.
Agora, enquanto o ácido araquidônico - principalmente de origem de carne, mas também derivado do ácido linoléico (18: 2 ω-6), do qual os óleos de oliva e sementes são ricos - é abundantemente representado na comida ocidental., O ácido alfa linolênico e ainda mais o eicosapentaenóico ácidos (EPA), são frequentemente deficientes devido ao consumo insuficiente de peixes ou algas.
O estado pró-inflamatório crônico resultante poderia, portanto, favorecer a exacerbação de todas as doenças em que o componente inflamatório está envolvido na origem e manutenção do processo patológico (por exemplo, artrite reumatóide, colite ulcerativa crônica, lúpus, doença inflamatória pélvica, aterosclerose, etc.).
Não surpreendentemente, o uso de medicamentos e suplementos baseados em EPA provou ser potencialmente útil no tratamento de inúmeras doenças e enfermidades, tais como:
- Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia;
- Aterosclerose e doença isquêmica do coração
- Doenças neurodegenerativas;
- Síndrome pré-menstrual;
- Doenças inflamatórias, como doença inflamatória intestinal, lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide.
Dos estudos atualmente disponíveis, informações valiosas emergiriam sobre a real utilidade desse nutriente.
EPA e doenças inflamatórias
O uso adequado do EPA tem se mostrado eficaz, tanto em modelos experimentais quanto em ensaios clínicos dignos de nota, na redução das concentrações de marcadores inflamatórios, como citocinas e leucotrienos.
Considerando o papel patogênico desses mediadores no desenvolvimento de doenças como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e doenças inflamatórias intestinais, o uso do EPA teria repercussões muito interessantes no curso clínico dessas doenças.
EPA e doenças neurodegenerativas
Vários autores argumentam a utilidade da suplementação de EPA em retardar a progressão de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, demência senil e esclerose múltipla.
A melhora das habilidades cognitivas, comportamentais, relacionais e motoras, derivaria justamente da ação protetora do EPA contra as membranas nervosas submetidas à ação danosa das espécies reativas de oxigênio.
EPA e doenças metabólicas
As atividades metabólicas do EPA são bem caracterizadas.
Além do conhecido efeito hipotigliceridêmico e hipocolesterolêmico, precioso na redução do risco cardiovascular, o uso adequado de EPA também parece trazer vantagens apreciáveis para o metabolismo da glicose. Esse efeito estaria ligado a uma ação de sensibilização ao sinal da insulina.
Para fins suplementares, geralmente é recomendada a administração de 500-1.000 mg de EPA por dia.
Juntos, três gramas de EPA e DHA por dia (ingestão total) são geralmente considerados seguros para a saúde. , diarréia, arrotos e regurgitação com sabor de peixe, após a ingestão de EPA extraído de óleo de fígado de peixe.
Em dosagens máximas, o uso de EPA pode aumentar o risco de sangramento, especialmente em pacientes predispostos.
, antiinflamatórios não esteróides, alho e ginkgo biloba podem aumentar o risco de sangramento por um efeito antiplaquetário duplo.
Este risco seria potencialmente mais sério no caso de ingestão concomitante de anticoagulantes orais (coumadin, sintrom, acenocumarol).
Neste último caso, dada a presença de estudos contraditórios, seria muito importante avaliar a relação risco-benefício com seu médico.
, durante a lactação e nos primeiros anos de vida devem ser supervisionados por pessoal médico.A mesma atenção deve ser dada aos pacientes em terapia medicamentosa com anticoagulantes e antiplaquetários.
O uso de EPA deve ser interrompido antes da cirurgia, devido ao aumento do risco de sangramento.
