Editado pelo Dr. Stefano Casali
Os mecanismos do MIS
O MIS ocorre por meio de dois mecanismos fundamentais:
Tipo mecânico ou hemodinâmico, associado a um sangramento irreprimível como no caso de ruptura da aorta ou aneurisma cerebral;
Do tipo elétrico, a parada cardíaca se deve ao aparecimento de uma arritmia letal. Mecanismo predominante (mais de 80% dos casos), a arritmia fatal é geralmente representada pela fibrilação ventricular (FV), nesta "alteração" a atividade elétrica dos ventrículos torna-se totalmente desorganizada pelo que as células miocárdicas se contraem de forma caótica e o coração realmente pára (parada cardíaca). No entanto, a FV é apenas a expressão máxima de uma série de complexos que requerem a simultaneidade de dois elementos fundamentais para serem realizados: o miocárdio doente e a intervenção de fatores desencadeantes.
Dentre os fatores desencadeantes, o mais importante é representado pela isquemia, ou seja, a falta de fluxo sanguíneo para uma área do músculo cardíaco.
Em vários indivíduos, a isquemia pode ocorrer na ausência de dor torácica típica (angina pectoris). Em atletas, esse fenômeno, denominado isquemia miocárdica silenciosa, foi associado a uma percepção diminuída da dor (ou a um limiar de dor mais alto) devido a um nível mais alto de endorfinas, substâncias semelhantes à morfina que são produzidas em maior extensão durante o exercício. Nesses indivíduos, sintomas como "falta de ar" "enjôo do exercício" não devem ser subestimados. Um papel importante pode ser desempenhado por quaisquer desequilíbrios iônicos e / ou metabólicos, por exemplo. desidratação, queda na concentração sangüínea de magnésio ou potássio ou açúcar no sangue (maratona, partida de futebol em ambiente quente).
O estresse psíquico tem sido reconhecido como um elemento chave na determinação da morte súbita em geral e também de MIS (prevalência de eventos fatais em competições oficiais em comparação com o treinamento), portanto, o sistema nervoso autônomo cardíaco é de considerável importância. A fase de recuperação após uma competição desportiva é muito delicada para efeitos do possível aparecimento de arritmias, especialmente quando o esforço é reduzido abruptamente e a frequência cardíaca diminui muito mais rapidamente, é possível o aparecimento de arritmias acentuadas e síncope. Em comparação com o indivíduo sedentário .no sujeito treinado há uma redução do tônus simpático em repouso com hipervagotonia e com a mesma intensidade de esforço, um pequeno aumento do tônus simpático. Essa "adaptação" exerce um efeito protetor ". O exercício protege e ao mesmo tempo é capaz de causar morte súbita.
Prevenção de morte súbita em esportes
MIS é um evento raro associado na maioria dos casos a doenças cardíacas de curso silencioso, que comprometem a estabilidade do coração e que, na presença de um ou mais gatilhos, são capazes de causar uma "arritmia fatal. Essas doenças são difíceis diagnosticar e também "dispersar" em um grande número de sujeitos saudáveis que praticam atividades esportivas competitivas e não competitivas. Um bom trabalho preventivo deve incluir:
Educação em saúde de dirigentes esportivos, técnicos, atletas e seus pais visando assegurar que o esporte seja praticado de forma correta, de forma adequada às habilidades individuais e ao estado de saúde do sujeito e sob supervisão médica;
Trabalho educacional para "atletas ocasionais" de meia-idade, muitas vezes inclinados a negligenciar todas as regras mais elementares de prudência e a manter um estilo de vida "dissoluto" (dieta desequilibrada, fumo);
Não fique em silêncio com o médico, por medo de ter sua elegibilidade negada, sintomas de alarme (dor no peito, falta de ar, palpitações, desmaios ou síncope) ou outros elementos, como familiaridade com morte súbita, que podem permitir um planejamento mais aprofundado investigações, capazes em muitos casos de evitar problemas muito piores.
Bibliografia:
American College of Sports Medicine. Posicione o suporte no exercício e reposição de fluidos. Med. Sci. Sports Exerc. 28: i-vii.
Bently, S. Cãibras musculares induzidas por exercício: mecanismos e manejo propostos. Sports Med. 21: 409-420.
D.J., L.E. Armstrong, S.K. Hillman, S.J. Montain, R.V. Reiff, B.S.E. Rich, W.O. Roberts e J.A. Pedra. Declaração de posição da National Athletic Trainers Association: Reposição de fluidos para atletas. J. Athl. Trem. 35: 212-224.
Holtzhause, L.M. e T.D. Noakes. Planejando atendimento de emergência para um evento de ultra-resistência. Trauma Emergency Med. Junho / julho: 19-26.
Holtzhause, L.M. e T.D. Noakes. Atleta de ultra-resistência em colapso: mecanismos propostos e uma abordagem para o gerenciamento. Clin. J. Sport Med. 7: 409-420.
Mayers, L.B. e T.D. Noakes. Um guia para tratar triatletas Ironman na linha de chegada. Phys. Sportsmed. 28: 35-50.
Miles, M.P. e P.M. Clarkson. Dor, dor e cãibras musculares induzidas pelo exercício. J. Sports Med. Phys. Ajustar. 34: 203-216.
Noakes, T.D. . Perturbações de fluidos e eletrólitos em doenças causadas pelo calor. Int. J. Sports Med. 19 (supl. 2): S146-S149.
O "Conner, F.G., S. Pyne, F.H. Brennan, e T. Adirim. Colapso associado ao exercício: Uma abordagem algorítmica para gerenciamento de dias de corrida. Am. J. Med. Sports 5: 212-217, 229.
Roberts, W.O. . Colapso associado ao exercício em eventos de endurance: um sistema de classificação. Phys. Sportsmed. 17: 49-59.
Sandell, R.C., M.D. Pascoe e T.D. Noakes. Fatores associados ao colapso durante e após corridas a pé na ultramaratona. Phys. Sportsmed. 16: 86-94.
Speedy, D.B., T.D. Noakes, I.R. Rodgers, J.M. Thompson, R.G. Campbell, J.A. Kuttner, D.R. Boswell, S. Wright e M. Hamlin. Hiponatremia em triatletas de ultradistância. Med. Sci. Sports Exerc. 31: 809-815.
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