A tríade de Virchow deve seu nome ao médico alemão Rudolph Virchow que, em 1856, esclareceu a etiologia da embolia pulmonar em uma de suas publicações.
Você sabia disso ...
Embora Virchow tenha ajudado a descrever a fisiopatologia relacionada à embolia pulmonar, não foi ele quem propôs a elaboração da tríade citada. Porém, por motivos pouco claros, vários anos após a morte do médico alemão (aproximadamente, por volta dos anos 1950), a tríade foi desenvolvido e nomeado após ele. Por outro lado, também é verdade que Virchow, na redação de sua obra, se referiu aos diversos fatores que podem contribuir para a formação de trombos, porém esses mesmos fatores não foram destacados pela primeira vez pelo médico alemão, mas por outros médicos antes dele.
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- Dano endotelial;
- Anormalidades ou alterações no fluxo sanguíneo (estase e turbulência);
- Hipercoagulabilidade.
A tríade de Virchow, portanto, representa uma ferramenta que pode ser muito útil para os médicos no entendimento de quais são as causas e os fatores que contribuem para a formação do trombo, portanto, que contribuem para o desenvolvimento tanto da trombose venosa quanto arterial.
A seguir, os fatores mencionados serão analisados com mais detalhes.
e artérias.O endotélio é o revestimento interno dos vasos sanguíneos, do coração e dos vasos linfáticos. É composto pelas chamadas células endoteliais e desempenha várias funções, incluindo:
- Função de barreira;
- Regulação da coagulação, agregação plaquetária e fibrinólise;
- Regulação de processos inflamatórios;
- Controle e modulação do tônus e permeabilidade vascular.
As funções do endotélio são, portanto, múltiplas, todas essenciais para o funcionamento correto do sistema cardiovascular e além. Ressalte-se o papel desempenhado pelo tecido em questão na regulação da coagulação, graças ao qual é possível prevenir a formação de trombos (ação antitrombótica). Caso ocorresse dano ao endotélio, entretanto, ocorreria a chamada disfunção endotelial que levaria à diminuição da atividade antitrombótica em favor do aumento da atividade pró-trombótica e pró-inflamatória, com conseqüente formação de trombo.
As causas que podem levar ao aparecimento da lesão endotelial mencionada na tríade de Virchow podem ser várias, entre estas, lembramos:
- Lesão física do endotélio;
- Hipertensão;
- Turbulência do fluxo sanguíneo;
- Agentes inflamatórios;
- Exposição à radiação;
- Anormalidades metabólicas, como homocisteinemia e hipercolesterolemia;
- Absorção de toxinas da fumaça do cigarro.
Observe
Enquanto, de acordo com alguns autores, as alterações no endotélio desempenham um papel marginal no aparecimento de trombos em comparação com os outros dois fatores da tríade de Virchow; segundo outros, desempenha um papel fundamental, em particular a nível cardíaco e arteriolar. Na verdade, na ausência de dano endotelial, a alta velocidade do fluxo sanguíneo no coração e nas artérias pode impedir a adesão plaquetária e pode diluir os fatores de coagulação, evitando assim a formação de trombos. Não é de surpreender, como mencionado, o dano endotelial é um dos fatores determinantes na formação de trombo nas artérias e no coração.
que, portanto, está em contato com o endotélio e tende a fluir mais lentamente.Na presença de anomalias no fluxo sanguíneo, entretanto, este deixa de fluir de maneira ordenada, mas assume um movimento caótico e / ou sofre forte desaceleração. Mais precisamente, a turbulência do fluxo sanguíneo é capaz de causar dano e disfunção endotelial e é capaz de dar origem a contracorrentes e bolsas locais em que ocorre a estase do mesmo sangue.
A presença das anomalias acima mencionadas é a causa de uma "expressão gênica alterada ao nível das células endoteliais que produzem maiores quantidades de fatores pró-coagulantes.
Além disso, na presença de estase, as plaquetas entram em contato mais facilmente com o endotélio, os fatores de coagulação ativados se acumulam e o influxo de fatores anticoagulantes é reduzido com conseqüente formação de trombo. Dentre as possíveis condições que podem ocasionar a estase do fluxo sanguíneo, lembramos:
- Aneurismas;
- Infarto agudo do miocárdio;
- Estenose da válvula mitral e fibrilação atrial;
- Policitemia;
- Anemia falciforme.
Para ser mais preciso, o termo "hipercoagulabilidade" é usado para indicar qualquer tipo de alteração, anomalia ou defeito nas vias de coagulação que predispõe os pacientes que sofrem dela à formação de trombos.
Nesse sentido, lembramos que é possível distinguir dois tipos diferentes de hipercoagulabilidade, ou seja, uma hipercoagulabilidade genética e uma adquirida.
A hipercoagulabilidade genética é geralmente causada pela presença de mutações pontuais localizadas nos genes que codificam o fator V de coagulação e a protrombina.
A hipercoagulabilidade adquirida, por outro lado, pode ocorrer devido a vários fatores, incluindo:
- Aumento dos níveis de estrogênio (por exemplo, durante a gravidez ou em uso de anticoncepcionais orais): o aumento deste tipo de hormônios, de fato, poderia induzir um aumento da síntese hepática de fatores de coagulação pela redução da síntese de antitrombina III;
- Presença de alguns tumores malignos;
- Presença de estase e lesões vasculares;
- Fumaça de cigarro;
- Obesidade;
- Síndrome de trombocitopenia induzida por heparina: esta é uma síndrome particular que se desenvolve em alguns pacientes em terapia anticoagulante baseada em heparina não fracionada e que leva ao início de um estado pró-trombótico.
- Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo.
