No entanto, é lógico que uma “afirmação semelhante, sem qualquer explicação, possa ser enganosa, principalmente para todos aqueles que não possuem os conhecimentos necessários para compreender o assunto”.
De um extremo a outro, muitos há que interpretam mal este "novo mantra" e ou o usam como desculpa para promover mais um sistema nutricional alternativo.
Neste artigo, tentaremos entender o que significa que as gorduras queimam no fogo dos carboidratos, mas acima de tudo como esse conceito afetaria o processo de emagrecimento.
No entanto, antecipamos que o "único método de emagrecimento reconhecido como" correto "é o equilibrado, ou seja, que respeite todas as armadilhas do caso.", Especificamos que: com as mesmas calorias, todas as quebras de macronutrientes energéticos ( carboidratos, proteínas e gorduras) oferecem mais ou menos os mesmos resultados, o que importa é o balanço calórico, que obviamente deve ser negativo.
No entanto, existem diferenças significativas em termos de aplicabilidade e desempenho atlético, especialmente no desempenho de esportes de resistência, na preservação da massa magra nos de força e no fisiculturismo etc.
Mas o que realmente significa que as gorduras queimam no fogo dos carboidratos? Simplesmente que, bioquimicamente falando, a oxidação celular dos ácidos graxos não pode prescindir da glicose, mas não devemos deixar de lado alguns detalhes que não deixaremos de explicar o mais claramente possível a seguir.
Para mais informações: Dieta Cetogênica (ATP), que poderíamos definir como o "único verdadeiro recipiente e distribuidor de" energia pura ".
Na verdade, cada separação de um fosfato de adenosina (ATP-> ADP, por hidrólise da enzima ATPase) resulta em uma liberação significativa de energia, reação explorada por todos os processos celulares do organismo. substrato e por via metabólica, embora de uma forma ligeiramente diferente (por assim dizer é claro), o objetivo final da produção de energia é sempre a recarga de "ATP (ADP-> ATP)
Mas como se recarrega o ATP? O caminho é longo mas, como partimos do fim, vamos refazer tudo ao contrário.
você depende). Por outro lado, para que isso aconteça, a cadeia de transporte de elétrons ou cadeia respiratória deve primeiro ser concluída.NADH e FADH2, enzimas enriquecidas com H + durante o ciclo de Krebs (que veremos a seguir), os elétrons são descarregados graças aos chamados citocromos. Após a oxidação de NADH e FADH2 a NAD + e FAD, estes conduzem e liberam os elétrons para enzimas específicas, capazes de bombear os íons H + residuais através da membrana e gerar um gradiente de prótons. A reentrada desses íons é regulada pela enzima A ATP sintase que explora seu potencial eletroquímico para recarregar o ADP.
e o ciclo do oxaloacetato, etapa essencial da produção de energia na presença de oxigênio, além de sintetizar os elementos necessários à fosforilação oxidativa (NAD + e FAD -> NADH e FADH2), participa de outros processos fundamentais para a célula.
Nota: isso é chamado de "ciclo" porque não tem realmente um começo e um fim, mas deve continuar perpetuamente.
O principal substrato do ciclo de Krebs é a acetil-CoA (grupo acila + Coenzima A), que por sua vez deriva da glicólise anaeróbica (catabolismo de glicose) e da beta-oxidação de ácidos graxos. Recomendamos que você preste muita atenção a isso. Passagem, porque é essencial para a compreensão do assunto tratado.
A entrada do Acetil-CoA no ciclo de Krebs ocorre por meio de sua condensação com oxaloacetato, gerando citrato.
ATENÇÃO! O oxaloacetato é uma molécula que pode ser produzida exclusivamente a partir da glicose, sua falta compromete a condensação do Acetil-CoA a citrato, portanto a entrada no ciclo de Krebs, e determina o acúmulo de Acetil-CoA. A união de dois acetil-CoA dá origem a um corpo cetônico.
Ao final do ciclo propriamente dito, os dois átomos de carbono liberados pela acetil-CoA serão oxidados em duas moléculas de CO2, regenerando novamente o oxaloacetato capaz de condensar com acetil-CoA.
Em termos energéticos, o que ocorre é a geração de uma molécula de trifosfato de guanosina (GTP) - usada para recarregar imediatamente um ADP em ATP) - três moléculas de NADH e uma de FADH2 (inicialmente NAD + e FAD). Como vimos acima, estes atuam como transporte de elétrons até sua oxidação e transferência dos mesmos para os citocromos que permitirão o funcionamento da ATP sintase.
Em seguida, chegamos à produção de acetil-CoA.
, intermediário da glicólise anaeróbica. Na mitocôndria, graças ao complexo multienzimático da piruvato desidrogenase, esta é convertida em acetil-CoA.A síntese de acetil-CoA também pode ocorrer a partir de ácidos graxos. Estes, ativados no citoplasma celular (pela ligação com uma molécula de Coenzima A, formando o complexo acil-CoA), entram na matriz mitocondrial graças à "ação da L-carnitina. Assim inicia-se a beta oxidação que terá o final resultado l "acetil-CoA.
Os aminoácidos de proteína (AAs) também podem ser usados para a produção de acetil-CoA; acetil CoA é obtido diretamente por desaminação dos AAs cetogênicos, enquanto os intermediários do ciclo de Krebs são obtidos dos AAs glicogênicos.
no fígado e nos músculos. Sua carência é compensada, ao menos em parte - depende da gravidade da deficiência nutricional e do nível de atividade física - pela neoglicogênese, processo hepático que utiliza glicerol, ácido lático e aminoácidos glicogênicos para obter glicose. apesar de uma baixa ingestão de carboidratos totais, muitas dietas ricas em proteínas não permitem o estabelecimento da condição de cetose (apenas níveis insuficientes de oxaloacetato podem ser alcançados). No entanto, os resíduos de nitrogênio são muito elevados e isso impõe um aumento da carga de trabalho para o fígado e os rins; no sujeito saudável, isso dificilmente causa patologias próprias, mas não é recomendável manter essas dietas por muito tempo.A ausência de oxaloacetato determina o acúmulo de acetil-CoA que as células sanam com a síntese de corpos cetônicos. Felizmente, os corpos cetônicos também podem ser usados para fins energéticos e qualquer excesso no organismo saudável é compensado pela excreção urinária, suor e ventilação pulmonar. Isso não significa que o corpo funcione em plena capacidade, especialmente na presença de considerável atividade motora.
Além disso, mesmo que estes indubitavelmente determinem uma supressão parcial do apetite - veja o artigo sobre dieta cetogênica - esse benefício é anulado pelo efeito colateral de reduzir o uso celular de ácidos graxos.
Por outro lado, em indivíduos doentes, como diabéticos tipo 1, insuficiência renal ou hepática, etc., é provável o início de cetoacidose patológica grave.
Para saber mais: Cetonas exógenas para perda de peso: elas funcionam?
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