O colesterol é dividido em endógeno e exógeno: o primeiro é produzido pelo próprio corpo (em particular pelo fígado e intestino), o segundo é obtido, em vez disso, através dos alimentos.
O papel da síntese do colesterol é principalmente confiado ao fígado, ao qual as gorduras contidas nos alimentos chegam do intestino após o processo digestivo.
Vejamos, em detalhes, como ocorre a absorção do colesterol introduzido na dieta.
ocorre ao nível do intestino delgado, principalmente no duodeno e jejuno, nos tratos proximal e intermediário desse segmento do trato digestivo.
Dos 300 mg de colesterol que introduzimos aproximadamente todos os dias com os alimentos, apenas 50% é absorvido. Esse percentual varia significativamente em relação às reservas de colesterol; de acordo com as leis homeostáticas, de fato, a absorção entérica é menor quanto mais abundantes forem as reservas de colesterol do corpo e vice-versa.
A quantidade de colesterol dos alimentos no duodeno está associada ao contido na bile, igual a cerca de 1000 mg por dia. Portanto, o corpo absorve cerca de 650 mg de colesterol por dia (50% de 1300), enquanto o restante é eliminado nas fezes.
Quase todos os triglicerídeos / ácidos graxos circulantes derivam da absorção de alimentos; o colesterol introduzido com os alimentos representa apenas 20-30% do colesterol no sangue, enquanto a porcentagem restante vem da produção endógena pelo fígado. Também neste caso, a extensão do fígado a síntese depende da ingestão de alimentos: quanto mais consistente, menor é a produção endógena e vice-versa.
Geralmente, estima-se que a absorção de colesterol no intestino não pode exceder um grama por dia.
Embora as porcentagens que acabamos de descrever possam variar significativamente de indivíduo para indivíduo, está claro como o colesterol da dieta afeta os níveis de colesterol de forma modesta. Na verdade, além do limite de absorção fisiológico mencionado acima, o "aumento do colesterol no sangue, resultante da alta ingestão alimentar, determina uma" inibição da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA redutase (HMG-CoA redutase) necessária para sua síntese endógena, conseqüentemente, existe um sistema homeostático capaz de adaptar a síntese endógena à absorção intestinal.
Simplificando: em condições de deficiência de colesterol, o corpo responde aumentando sua absorção e síntese endógena e vice-versa.
Nos alimentos, o colesterol está presente tanto na forma livre quanto na forma esterificada, ou seja, ligado a um ácido graxo. No nível intestinal, essa ligação é dividida por uma esterase presente no suco pancreático, uma vez que apenas o colesterol livre pode ser efetivamente absorvido pela mucosa intestinal.
Graças à intervenção da bile, o colesterol livre é emulsificado em micelas, gotículas de lipoproteínas ricas em fosfolipídios, ácidos graxos, sais biliares e monoglicerídeos. O colesterol micelar pode, portanto, atravessar passivamente a fase aquosa em contato com as membranas celulares dos enterócitos. parcialmente reesterificado pela enzima acil-colesterol-acil-transferase (ACAT2) e incorporado aos quilomícrons. Esses agregados de lipoproteínas são transportados para a circulação linfática e daí para o sangue, que os transporta para o fígado, onde são processados e distribuídos para os diversos tecidos.
Uma parte do colesterol absorvida pela mucosa entérica não é incorporada aos quilomícrons (processo bastante lento), mas excretada pelo enterócito no lúmen intestinal e removida com as fezes. Essa porcentagem é claramente alta no caso dos fitoesteróis.
, é representado por esteróis vegetais ou fitoesteróis. Essas substâncias, presentes na dieta em concentrações semelhantes ao colesterol, são, porém, absorvidas em porcentagens bem menores, da ordem de 2% (a absorção excessiva é a base de uma doença conhecida como Beta-sitosterolemia).Ao nível da mucosa intestinal, o colesterol compete com os fitoesteróis pela absorção pelos enterócitos, conseqüentemente, quanto maior o percentual de fitoesteróis na dieta, menor a absorção intestinal do colesterol. Esta estratégia, incorporada na ingestão de suplementos à base de esteróis vegetais, é usada para diminuir os níveis de colesterol no sangue na presença de hipercolesterolemia, com todos os limites ligados por um lado ao risco de absorção excessiva de fitoesteróis em indivíduos predispostos, e por o outro, o baixo impacto do colesterol da dieta nos níveis plasmáticos.
Fibra dietética
A fibra alimentar, principalmente a fibra solúvel, também ajuda a reduzir a absorção intestinal do colesterol, por meio da formação de um gel que incorpora diversos nutrientes, diminuindo e retardando a absorção dos sais biliares e do colesterol.
Remédios
Um medicamento chamado ezetimiba atua impedindo a absorção do colesterol, enquanto o ingrediente ativo colestiramina inibe ligeiramente a capacidade de absorção do colesterol, evitando a dos ácidos biliares.
Dieta
É muito importante a limitação alimentar de açúcares e gorduras saturadas, que têm impacto equivalente, senão maior do que o colesterol, nas concentrações sangüíneas desse lipídio. De fato, os ácidos graxos saturados e os açúcares aumentam a disponibilidade de acetil-coA (intermediário comum na oxidação de carboidratos e lipídios) necessária para a síntese de colesterol nas células hepáticas.
Consequentemente, na presença de hipercolesterolemia, é aconselhável limitar a ingestão de ácidos graxos saturados a percentuais inferiores a 7% da energia introduzida, reduzindo ao máximo a ingestão de ácidos graxos trans e limitando a de colesterol a não mais de 300 mg por dia.
Este resultado é obtido preferindo carnes magras e fontes de proteína vegetal, preferindo leite desnatado e limitando o consumo de seus derivados mais gordurosos, mas também minimizando a ingestão de lipídios parcialmente hidrogenados presentes em muitas margarinas e produtos embalados (salgadinhos doces e salgados, e panificação produtos em geral). Ao mesmo tempo, é importante minimizar a receita de bebidas e produtos alimentícios com adição de açúcar.
