REGULAçãO DA RESISTêNCIA ARTERIAL GLOMERULAR

O que influencia a resistência arteriolar e a taxa de filtração glomerular?

O controle da resistência oposta pelas arteríolas aferentes e eferentes ao glomérulo renal depende de vários fatores, tanto sistêmicos quanto locais.

A autorregulação da taxa de filtração glomerular envolve vários mecanismos intrínsecos ao néfron, entre os quais lembramos:

a resposta miogênica: habilidade intrínseca do músculo liso vascular de responder às mudanças na pressão.
Se alongado pelo aumento da pressão sistêmica, o músculo liso das arteríolas aferentes responde se contraindo; dessa forma, a resistência ao fluxo aumenta, reduzindo a quantidade de sangue que atravessa a arteríola e com ela a pressão hidrostática exercida nas paredes do glomerular capilares → é reduzida a taxa de filtração.
Por outro lado, se a pressão arterial sistêmica diminui, o músculo arteriolar relaxa e o vaso dilata ao máximo; desta forma aumenta o fluxo sanguíneo dentro do glomérulo e com ele também a pressão hidrostática glomerular e a taxa de filtração aumentam.No entanto, deve-se notar que a vasodilatação não é tão eficaz quanto a vasoconstrição, uma vez que em condições normais a arteríola aferente já está bastante dilatada . Permite que a resposta miogênica compense bem o aumento da pressão arterial sistêmica e um pouco menos por sua possível diminuição.

Se a pressão arterial média cair abaixo de 80 mmHg, a taxa de filtração glomerular diminui; se pensarmos que a pressão arterial pode cair massivamente em decorrência de desidratação severa ou hemorragia, este mecanismo de redução da FG permite reduzir ao máximo a quantidade de fluidos perdidos na urina, auxiliando na conservação do volume sanguíneo

Feedback túbulo-glomerular: mudanças no fluxo do líquido que cruza o trecho final da alça de Henle e o trecho inicial do túbulo distal influenciam a velocidade glomerular. Na alça de Henle, processos de reabsorção de água e sódio e cloreto íons ocorrem. A estrutura dobrada particular do néfron faz com que a porção final da "alça de Henle passe entre as arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo renal. Nesta região, uma relação estrutural e funcional é estabelecida entre as duas estruturas de modo a constituir um "aparelho" real definido "aparelho justaglomerular. Onde entram em contato, tanto as paredes arteriolares quanto as do túbulo têm uma estrutura modificada que permite que se influenciem mutuamente. Em particular, a estrutura tubular modificada é composta de uma placa de células chamada mácula densa, enquanto a parede adjacente da arteríola aferente contém células musculares lisas especializadas, chamadas células granulares (ou justaglomerulares ou JG). Estas últimas secretam renina, uma substância proteolítica hormônio envolvido no equilíbrio de sal e água, com efeitos hipertensivos.

Quando as células da mácula densa captam um aumento na quantidade de cloreto de sódio (expressão de um aumento na TFG), elas sinalizam às células granulares para reduzir a secreção de renina e contrair a arteríola aferente, o que aumenta a resistência ao fluxo oferecido pela arteríola aferente e a pressão hidrostática do sangue a jusante, ou seja, no glomérulo, diminui junto com a TFG. Na condição oposta, ou seja, em caso de redução da concentração de NaCl no trato terminal da alça de Henle, as células da mácula densa sinalizam às células granulares para aumentar a quantidade de renina, e ao aferente arteríola para dilatar, reduzindo suas próprias resistências; consequentemente, há um aumento na taxa de filtração glomerular.

O controle da resistência das arteríolas aferentes e eferentes também é regulado por fatores sistêmicos. Por outro lado, uma das principais funções do rim é regular a pressão arterial sistêmica, por isso é importante que os glomérulos reconheçam quaisquer alterações na pressão arterial sistêmica e ajustem a FG de acordo. Essas alterações são transmitidas ao rim por via endócrina e nervoso.

O controle nervoso da VFG é confiado aos neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferentes e eferentes. A estimulação simpática, mediada pela liberação de adrenalina, causa vasoconstrição, especialmente da arteríola aferente. Consequentemente, uma forte ativação simpática, resultante, por exemplo, de sangramento intenso ou desidratação grave, causa uma contração das arteríolas aferentes e eferentes para os glomérulos, reduzindo a taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo para os rins. Desta forma, tentamos conservar o volume de água o máximo possível.

O controle endócrino da TFG é confiado a vários hormônios. Além da adrenalina circulante, cujos efeitos vasoconstritores acabam de ser descritos, a resistência arteriolar também é aumentada pela angiotensina II. Porém, neste último caso, a vasoconstrição afeta principalmente as arteríolas eferentes, de modo que o aumento da pressão nos capilares glomerulares aumenta a taxa de filtração glomerular. Entre as substâncias vasodilatadoras que se opõem ao efeito vasoconstritor do sistema nervoso simpático e da angiotensina II, lembramos algumas prostaglandinas (PGE2, PGI2, bradicinina), que reduzem a resistência ao fluxo oferecida sobretudo pelas arteríolas aferentes. Isso resulta em um aumento na taxa de filtração glomerular. O óxido nítrico também exerce ação vasodilatadora no nível arteriolar.

A ação endócrina é realizada ao nível dos podócitos ou células mesangiais, a contração ou relaxamento destas últimas, que lembramos estar localizadas nos espaços que circundam os capilares dos glomérulos renais, modifica a área da superfície capilar disponível para filtração. Os podócitos, por outro lado, modificam o tamanho das fendas de filtração glomerular; se estes se alargarem, a superfície de filtração aumenta, portanto, a taxa de filtração glomerular também aumenta.